Schorzenie to często uważa się za chorobę niepoddającą się leczeniu, jednak obecnie można nie tylko zapobiec wielu udarom, lecz także leczenie w ostrym okresie może mieć istotny wpływ na końcowe rezultaty. Zorganizowana opieka w obrębie oddziału udarowego wyraźnie zmniejsza umieralność. Lekarze specjaliści geriatrii, neurologii i innych dyscyplin muszą we własnym zakresie szkolić się zarówno w postępowaniu w ostrym okresie udaru mózgu, jak i zapoznawać się z wieloma innymi zmianami, których znajomość jest niezbędna do zapewniania kompleksowej opieki nad chorymi po udarze mózgu.

W Wielkiej Brytanii i Stanach Zjednoczonych udar mózgu jest trzecią najczęstszą przyczyną zgonu (odpowiednio ponad 60 tysięcy i 160 tysięcy zgonów rocznie) oraz główną przyczyną inwalidztwa u dorosłych. Globalny wzrost chorobowości z powodu udaru mózgu jest obecnie obserwowany w krajach o niskim i średnim dochodzie. Natomiast ponad połowę przypadków zgonu w wyniku udaru mózgu stanowią kobiety. Około 1 na 4 mężczyzn oraz 1 na 5 kobiet jest obciążonych ryzykiem wystąpienia udaru mózgu w ciągu całego życia (u kobiet to ryzyko jest 2-3 razy wyższe niż ryzyko zachorowania na raka piersi w ciągu całego życia). Jedna czwarta udarów mózgu to zachorowania nawracające. Z uwagi na to, że udar mózgu jest częstym schorzeniem, działania profilaktyczne dają jedynie niewielkie korzyści pojedynczym pacjentom, mogą mieć jednak dużo bardziej wydatny wpływ w odniesieniu do populacji. W przybliżeniu 8 na 10 przypadków udaru mózgu można uniknąć przez łączne: rzucenie palenia, zwiększenie aktywności fizycznej, zmniejszenie otyłości, obniżenie ciśnienia tętniczego oraz poprawę diety.

Przemijający napad niedokrwienny mózgu

Udar mózgu z objawami odwracalnymi (reversible ischaemic neurological deficit – RIND)

Czynniki ryzyka udaru mózgu

Predyspozycje genetyczne

Badania z udziałem bliźniąt i rodziny sugerują, że czynniki genetyczne wpływają na ryzyko udaru mózgu, ale stopień, w jakim się do tego przyczyniają, pozostaje niepewny. Osoba, której członek rodziny o pierwszym stopniu pokrewieństwa doznał udaru mózgu przed 65. rokiem życia, jest obciążona 2-krotnie wyższym ryzykiem udaru niedokrwiennego. Predyspozycja genetyczna do udaru mózgu może oddziaływać albo bezpośrednio przez naczyniowe czynniki ryzyka z ich własnymi podstawami genetycznymi (np. nadciśnienie tętnicze i cukrzyca) lub też niezależnie od tych czynników, albo przez modulowanie skutków czynników ryzyka. Uważa się, że czynniki genetyczne przeważnie mają charakter poligeniczny (wiele genów dających niewielkie efekty) z udziałem interakcji ze strony środowiskowych i innych czynników ryzyka. Ostatnie badania GWAS zidentyfikowały liczne nowe powiązania genetyczne z udarem mózgu, a przypisano im iloraz szans o wartości 1,1-1,4. W większości powiązania te łączyły się tylko z jednym podtypem udaru niedokrwiennego (choroba dużych naczyń, kardioemboliczny lub lakunarny), podkreślając tym samym, że poszczególne podtypy udaru mózgu mają odrębne mechanizmy patofizjologiczne. Modyfikując odpowiednio dane uzyskane dzięki badaniu GWAS, można obecnie otrzymać szacunkowe dane na temat dziedziczności w udarze mózgu i jego podtypach, a te z kolei dostarczają kolejnych dowodów na znaczenie predyspozycji genetycznych w udarze mózgu. Różnice w poziomie umieralności z powodu udaru mózgu, np. pomiędzy wschodnią i zachodnią Europą, sugerują, że potencjalnie modyfikowalne czynniki mogą mieć większe znaczenie niż różnice genetyczne w podatności na udar mózgu.

Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze jest najsilniejszym czynnikiem ryzyka wszystkich udarów mózgu. Związek między ryzykiem udaru mózgu a stopniem nadciśnienia tętniczego ma w przybliżeniu charakter liniowy. Podobna zależność dotyczy wysokiego ciśnienia tętniczego i powtarzających się napadów udaru mózgu. Podwyższone ciśnienie tętnicze jest mocno i niezależnie związane zarówno z udarem krwotocznym, jak i niedokrwiennym. Wydaje się, że brak jest wartości progowej ciśnienia tętniczego, poniżej której ryzyko udaru mózgu przyjmuje plateau, a przynajmniej nie jest to wartość powyżej granicy normy ciśnienia tętniczego badanego w zakresie 70-100 mmHg wartości rozkurczowego ciśnienia tętniczego. Proporcjonalny wzrost ryzyka udaru mózgu związany z danym wzrostem ciśnienia tętniczego jest podobny u obu płci i ulega niemal podwojeniu przy każdym wzroście wartości rozkurczowego ciśnienia tętniczego o 7,5 mmHg. Chociaż istnieje mniej danych na temat związku udaru mózgu ze skurczowym ciśnieniem tętniczym, to jednak przypuszcza się, że relacja ta może być nawet silniejsza niż dotycząca rozkurczowego ciśnienia tętniczego. Nawet „izolowane” nadciśnienie skurczowe, przy prawidłowym ciśnieniu rozkurczowym, jest powiązane ze zwiększonym ryzykiem udaru mózgu. W przybliżeniu 40% liczby udarów mózgu można przypisać skurczowemu ciśnieniu tętniczemu o wartości powyżej 140 mmHg. Przyczynowa natura tego związku jest mocno poparta wynikami randomizowanych badań kliniczno-kontrolnych, które wykazały, że dzięki leczeniu nadciśnienia tętniczego można zapobiec udarowi mózgu – było to obserwowane w badaniu PROGRESS, w którym obniżanie ciśnienia tętniczego u pacjentów ze stereotypowo prawidłowym ciśnieniem tętniczym po przebytym udarze mózgu doprowadziło do obniżenia zapadalności na powtórny udar mózgu o prawie 30% w okresie 5 lat.

Nadciśnienie tętnicze zwiększa ryzyko udaru niedokrwiennego przez sprzyjanie rozwojowi zarówno miażdżycy dużych naczyń, jak i choroby małych naczyń wewnątrzczaszkowych. Badaniem ultrasonograficznym tętnic szyjnych stwierdzono silną korelację nadciśnienia tętniczego ze stenozą tętnic szyjnych, obecnością blaszek miażdżycowych w tych tętnicach oraz grubością kompleksu intima-media (intima-media thickness – IMT) tętnic szyjnych. Nadciśnienie tętnicze jest szczególnie silnym czynnikiem ryzyka dla choroby małych naczyń, przebiegającej z leukoarajozą. Około 80-90% pacjentów z udarem lakunarnym przebiegającym z leukoarajozą cierpi na nadciśnienie tętnicze. Jest to również silnie związane z obecnością obszarów hiperintensywnych w badaniu MRI w obrębie istoty białej w badaniach populacyjnych. Nadciśnienie tętnicze jest również istotnym czynnikiem ryzyka krwotoku mózgowego i najczęściej wiąże się z krwotokiem podkorowym.

Do udaru niedokrwiennego mózgu prowadzi bardzo wiele różnych patologii. Główne mechanizmy udaru niedokrwiennego mózgu to:

• materiał zatorowy pochodzący z blaszki miażdżycowej w aorcie lub tętnic mózgowych zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych;
• materiał zatorowy pochodzenia sercowego;
• choroba małych naczyń lub udar lakunarny.

Leczenie ostrego udaru mózgu

Po wystąpieniu udaru mózgu dochodzi do wielu szkodliwych skutków, z których każdy wymaga właściwego działania leczniczego i/lub prewencyjnego. Są to:

• początkowe uszkodzenie niedokrwienne;
• postępujące uszkodzenie mózgu na obszarze niedokrwiennej penumbry;
• wczesny powtórny udar mózgu;
• wtórne pogorszenie związane z licznymi przyczynami, jak: obrzęk mózgu, podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, padaczka i wtórne powikłania (aspiracyjne zapalenie płuc, padaczka, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna).

• niewydolność serca, arytmia, zawał mięśnia sercowego;
• niewydolność oddechowa;
• niewydolność nerek;
• uszkodzenie funkcji wątroby w wyniku przyjmowanych leków;
• uszkodzenia skórne;
• zmiany w kościach i mięśniach;
• odwodnienie;
• zmniejszone odżywianie, ale zwiększony katabolizm;
• problemy natury psychologicznej.

Ponadto większość pacjentów udarowych jest w wieku podeszłym i często cierpi na inne choroby współistniejące. Zatem leczenie pacjentów w ostrym okresie udaru mózgu wymaga rozważenia wielu różnych aspektów.

Źródło:

Markus H., Pereira A., Cloud G.: Udary mózgu. Kompendium diagnostyki i postępowania. J. Barycki (red. wyd. pol.). Wydawnictwo Czelej, Lublin 2018.