Dr n. med. Ewa Belniak
Omówienie artykułu:
Serum neurofilament is associated with progression of brain atrophy and disability in early MS
Neurofilamenty (NF) stanowią główną składową cytoszkieletu dojrzałych neuronów. Należą one do filamentów pośrednich, a na podstawie masy molekularnej wyróżniono łańcuchy lekkie (NF-L), pośrednie (NF-M) i ciężkie (NF-H). Neurofilamenty traktowane są jako potencjalne markery neurodegeneracji, m.in w chorobach zwyrodnieniowych i stwardnieniu rozsianym (SM), wykrywane są w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR). Na podstawie licznych badań wykazano m.in. że stężenie Nf (NFL) w PMR pacjentów z rzutowo-remisyjną postacią stwardnienia rozsianego (RRSM) w czasie rzutu choroby oraz u pacjentów z wtórnie postępującą postacią (SPSM) jest podobne i jednocześnie wyższe niż u pacjentów z grupy kontrolnej.
Riluzol to pochodna benzotiazolu, o działaniu neuroprotekcyjnym. Lek inaktywuje potencjałozależne kanały sodowe, hamuje presynaptyczne uwalnianie aminokwasów pobudzajacych (asparaginianu i glutaminianu), a także kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) i glicyny. Stosowany jest w stwardnieniu zanikowym bocznym – wydłuża jednak średnie przeżycie o 3-6 miesięcy.
Ze względu na potencjalny efekt neuroprotekcyjny riluzolu przeprowadzono opublikowane w 2014 roku podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie II fazy oceniające skuteczność riluzolu (zastosowanego jako terapia dodana do leczenia interferonem beta-1a podawanym raz w tygodniu domięśniowo) we wczesnej postaci SM (RRSM lub CIS trwający nie dłużej niż 12 miesięcy). Pierwszoplanowym punktem końcowym był wpływ riluzolu na postęp zaniku mózgu i badanie to wykazało, że efekt ten był negatywny.
Autorzy artykułu, opierając się na protokole tego badania, przeprowadzili dodatkowo analizę wpływu riluzolu na poziom neurofilamentu (łańcuchów lekkich NF-L i ciężkich, NF-H) w surowicy krwi. Krew została pobrana od 22 chorych na SM leczonych riluzolem i 20 chorych otrzymujących placebo przed rozpoczęciem leczenia oraz w 12. i 24. miesiącu leczenia i obserwacji. Wykazali oni, że jedynie poziom NFL zmieniał się w czasie obserwacji (występował spadek poziomu jako prawdopodobny wynik leczenia interferonem beta-1 a), ale wzrost stopnia niepełnosprawności oceniany jako wzrost w punktacji w skali EDSS związany był ze wzrostem poziomu NFL. Nie wykazano wzrostu poziomu neurofilamentu (ani łańcuchów lekkich, ani ciężkich) w związku z rzutami SM. U pacjentów, u których wyjściowy poziom NFL był wyższy, zaobserwowano natomiast bardziej intensywny postęp zaniku mózgu (szczególnie w 24. miesiącu obserwacji) i większą liczbę zmian wzmacniających się pod wpływem gadolinu. Nie stwierdzono jednak korelacji pomiędzy zmianami stężenia neurofilamentu a zanikiem mózgu, związek taki obserwowano natomiast w odniesieniu do liczby zmian wzmacniających się. Nie odnotowano wpływu leczenia riluzolem na stężenie neurofilamentu w surowicy krwi. Na podstawie badania autorzy wysunęli wnioski, że stężenie NF-L w surowicy krwi może być traktowane jako potencjalny marker uszkodzenia aksonów u chorych na SM we wczesnym okresie choroby, ale również może służyć do oceny aktywności choroby i zaniku mózgu jako konsekwencji jego uszkodzenia w przebiegu choroby.
