Ból neurogenny w praktyce lekarskiej
Teofan M. Domżał
Klinika Neurologii WIM w Warszawie 

Streszczenie:
Ból neurogenny jest generowany poza receptorami z uszkodzonej tkanki nerwowej. Jest to ból patologiczny dla układu nerwowego w odróżnieniu od bólu receptorowego, który jest odbierany przez receptory prawidłowego układu nerwowego, czyli w sposób naturalny, fizjologiczny. W bólu neurogennym wyróżnia się ból obwodowy i ośrodkowy. W bólu obwodowym w praktyce neurologicznej należy odróżnić ból neuropatyczny z objawami uszkodzenia nerwu na skutek znanej najczęściej przyczyny od neuralgicznego – bez objawów uszkodzenia, o nieznanej przyczynie. Najczęstszymi postaciami bólu neurogennego obwodowego jest neuropatia w cukrzycy, po półpaścu oraz neuralgia trójdzielna. Ból ośrodkowy występuje najczęściej po udarach mózgowych, urazach mózgu i rdzenia kręgowego, w guzach układu nerwowego, chorobie Parkinsona, stwardnieniu rozsianym i w jamistości rdzenia. Farmakologiczne leczenie bólu neurogennego jest trudne i mało skuteczne. Przeciwbólowe leki niesteroidowe i opioidy są mało skuteczne. W pierwszym rzucie rekomenduje się leki przeciwdrgawkowe i przeciwdepresyjne, wśród których nadal najbardziej skuteczne są preparaty trójcykliczne, które dają wiele objawów niepożądanych. W ostatnio opublikowanych międzynarodowych rekomendacjach spośród leków przeciwdrgawkowych zaleca się pregabalinę i gabapentynę, zaś w neuralgii trójdzielnej karbamazepinę. W dalszej kolejności rekomendowane są lamotrygina i topiramat. Lecząc ból, należy kierować się własnym doświadczeniem i wiedzą, zaś zalecenia mogą być pomocne w podjęciu decyzji.

Słowa kluczowe:
ból neurogenny, neuropatyczny, neuralgiczny, ośrodkowy, leczenie, rekomendacje

Porównanie cech klinicznych wewnątrzszpitalnego i pozaszpitalnego udaru niedokrwiennego
Tłumaczenie artykułu:
Comparison of the characteristics for in-hospital and out-ofhospital ischaemic strokes
H.J. Park, H.J. Cho, Y.-D. Kim, D.W. Lee, H.-Y. Choi, S.M. Kim oraz J.H. Heo
Department of Neurology, National Core Research Center for Nanomedical Technology, Yonsei University College of Medicine, Seoul, Korea

Streszczenie:
Materiał i cel badania. U pacjentów przyjętych do szpitala z powodu schorzeń innych niż udar może rozwinąć się udar (udar wewnątrzszpitalny, in-hospital stroke – IHS).
Metoda. Do badania zakwalifikowano 111 kolejnych pacjentów, u których rozwinął się udar wewnątrzszpitalny poza oddziałem neurologicznym w ciągu 5 lat w jednym szpitalu. Porównano częstość występowania, charakterystykę i wyniki leczenia u pacjentów z udarem wewnątrzszpitalnym oraz u pacjentów, u których udar rozwinął się poza szpitalem (udar pozaszpitalny, out-ofhospital stroke – OHS).
Wyniki. Czterdzieści sześć procent udarów wewnątrzszpitalnych miało miejsce na oddziałach kardiologicznych lub chirurgii sercowo-naczyniowej, a 60% z nich miało związek z procedurami zabiegowymi. W porównaniu z pacjentami z grupy pozaszpitalnej, pacjenci z grupy wewnątrzszpitalnej wykazywali zwiększoną zachorowalność w zakresie schorzeń kardiologicznych, leukocytozy i niedokrwistości. Zator pochodzenia sercowego, udar w wyniku innych określonych przyczyn oraz niedokładna ocena były częstsze w grupie wewnątrzszpitalnej, podczas gdy miażdżyca dużych naczyń występowała częściej w grupie pozaszpitalnej. W grupie wewnątrzszpitalnej śmiertelność była niemal 10-krotnie wyższa niż w grupie pozaszpitalnej, z sepsą jako najczęstszą przyczyną zgonu w grupie wewnątrzszpitalnej.
Wnioski. Udar wewnątrzszpitalny ma inną etiologię i inny mechanizm niż udar pozaszpitalny. Profilaktyka oraz leczenie infekcji mogą zmniejszyć śmiertelność pacjentów z grupy wewnątrzszpitalnej.

Słowa kluczowe:
zawał mózgowy, etiologia, udar wewnątrzszpitalny, rokowanie, udar

Udar mózgu a proces nowotworowy: przegląd
Tłumaczenie artykułu:
Stroke and cancer: a review
W. Grisold, S. Oberndorfer, W. Struhal
LBI NeuroOncology, KFJ Hospital, Wiedeń, Austria

Streszczenie:
Udar mózgu jest chorobą powodującą niesprawność i może prowadzić do dodatkowego pogorszenia stanu pacjentów obciążonych procesem nowotworowym. U pacjentów z chorobą nowotworową istnieje kilka głównych mechanizmów wystąpienia udaru mózgu, które mogą być bezpośrednio związane z obecnością guza nowotworowego, spowodowane zaburzeniami krzepnięcia, infekcjami lub wiązać się z leczeniem. Udar mózgu może również wystąpić jako pierwszy objaw choroby nowotworowej albo przyczynić się do jej wykrycia. Klasyczne pozycje literatury sugerują, że udar mózgu u pacjentów obciążonych chorobą nowotworową występuje częściej niż w przeciętnej populacji. Ostatnie badania wykazały, że częstotliwość występowania udaru u pacjentów z nowotworem jest bardzo podobna jak u osób nieobciążonych chorobą nowotworową. U chorych z nowotworem istnieje jednak kilka specyficznych dla nowotworów typów i przyczyn udaru mózgu, które należy rozważyć w przypadku każdego pacjenta. W tym artykule przeglądowym zastosowano klasyfikację udaru mózgu, wyróżniając udar niedokrwienny, krwotoczny, spowodowany zakrzepicą naczyń żylnych mózgu i innymi rzadszymi typami chorób naczyniowych mózgu. Celem niniejszej pracy było dokonanie identyfikacji typów udaru mózgu najczęściej związanych z chorobą nowotworową i podanie praktycznego podejścia w odniesieniu do najczęstszych i najbardziej specyficznych typów udaru mózgu. Rozpoznanie przyczyny udaru mózgu u pacjentów z chorobą nowotworową jest decydujące dla wyboru sposobu leczenia i zapobiegania. Krótko omówione zostaną sposoby postępowania w przypadkach różnych typów udaru mózgu.

Słowa kluczowe:
udar mózgu, nowotwór, krwotok, niedokrwienna choroba naczyniowa mózgu, zakrzepica naczyń mózgowych

Charakterystyka kliniczna, patogeneza i leczenie zespołu Guillaina‑Barrego
Tłumaczenie artykułu:
Clinical features, pathogenesis, and treatment of Guillain‑Barre syndrome
P.A. van Doorn, L. Ruts, B.C. Jacobs
Department of Neurology i Department of Immunology, Erasmus Medical Centre, Rotterdam, Holandia

Streszczenie:
Zespół Guillaina‑Barrego (Guillain‑Barre syndrome – GBS) stanowi ważną przyczynę porażeń nerwowo‑mięśniowych. Zjawisko mimikry molekularnej i skrzyżowana reakcja immunologiczna odgrywają kluczową rolę w patogenezie tego zespołu, a przynajmniej w przypadkach z poprzedzającą infekcją Campylobacter jejuni oraz z obecnością przeciwciał przeciwko gangliozydom. Rodzaj poprzedzającej infekcji oraz czynniki związane z organizmem gospodarza wydają się określać postać i ciężkość choroby. Dożylne immunoglobuliny (intravenous immunoglobulin – IVIg) oraz wymiana osocza (plasma exchange – PE) są skuteczne w leczeniu GBS; IVIg stanowią preferowany typ leczenia głównie z powodów praktycznych. Nie jest jasne, czy chorzy z łagodnym nasileniem objawów oraz z zespołem Millera Fishera (Miller Fisher syndrome – MFS) również odnoszą korzyści z leczenia IVIg. Pomimo podjętego leczenia GBS zawsze pozostaje ciężką chorobą; 3‑10% pacjentów umiera, a 20% jest nadal niezdolnych do chodzenia po 6 miesiącach. Dodatkowo wielu pacjentów odczuwa ból oraz zmęczenie, które może utrzymywać się przez miesiące lub lata. Postępy w prognozowaniu przyczyniły się do powstania nowej prostej skali prognostycznej, która może być również pomocna w znalezieniu nowych opcji terapeutycznych, szczególnie u chorych z GBS z niepomyślnym rokowaniem.

Na pograniczu padaczki: kliniczna i molekularna charakterystyka zjawisk imitujących napady padaczkowe
Tłumaczenie artykułu:
The borderland of epilepsy: clinical and molecular features of phenomena that mimic epileptic seizures
D.E. Crompton, S.F. Berkovic
Epilepsy Research Centre, Department of Medicine (Neurology), University of Melbourne, Austin Health, Heidelberg, Victoria, Australia

Streszczenie:
Napady utraty przytomności i inne występujące okresowo objawy neurologiczne mają wiele przyczyn. Rozróżnienie padaczki i schorzeń niepadaczkowych jest fundamentalne dla postawienia rozpoznania, ale nawet ten podstawowy podział stanowi często wyzwanie i z pewnością nie jest problemem nowym. W 1907 roku brytyjski neurolog William Richard Gowers opublikował książkę pt. „The Border-land of Epilepsy”, w której omówił zaburzenia napadowe „z pogranicza padaczki – blisko niej, ale nią niebędące” oraz ich kliniczne różnicowanie z padaczką. Teraz, sto lat później, ponownie odwiedzamy pogranicze padaczki, koncentrując się na omdleniach, migrenie, zawrotach głowy, parasomniach i niektórych rzadszych zaburzeniach napadowych. W przypadku każdego schorzenia omawiamy kliniczne różnicowanie z napadami padaczkowymi. Następnie zajmujemy się połączeniem obecnego stanu wiedzy dotyczącego patofizjologii molekularnej tych schorzeń z koncepcją kliniczną. Analiza ta wykazuje, że mimo dużej heterogenności obrazu klinicznego zaburzeń napadowych, w patofizjologii molekularnej wielu padaczkowych i niepadaczkowych zjawisk napadowych obserwuje się uderzające podobieństwa.