Diagnostyka i leczenie padaczki po udarze mózgu: co obecnie wiemy?

Tłumaczenie artykułu:

Diagnosis and treatment of poststroke epilepsy: where do we stand?

Streszczenie

Cel przeglądu. Udar mózgu jest najczęstszą przyczyną napadów padaczkowych i padaczki u osób starszych. Celem tego artykułu jest przybliżenie najbardziej aktualnych doniesień dotyczących klinicznych aspektów rozpoznawania i leczenia padaczki po udarze mózgu.

Ostatnie doniesienia. W kwestii napadów padaczkowych związanych z udarem mózgu istotne jest rozróżnienie między ostrymi napadami objawowymi a napadami nieprowokowanymi, które charakteryzują się różnym ryzykiem nawrotów. W zasadzie już po pojedynczym nieprowokowanym napadzie padaczkowym po udarze mózgu można rozpoznać padaczkę, ponieważ ryzyko wystąpienia kolejnych napadów jest większe niż 60%. Opracowano skuteczne modele kliniczne umożliwiające prognozowanie ryzyka rozwoju padaczki po udarze mózgu. Włączenie leczenia przeciwpadaczkowego zaleca się jednak dopiero po pierwszym nieprowokowanym napadzie padaczkowym po przebytym udarze mózgu, z uwagi na brak dowodów na skuteczność obecnie dostępnych metod leczenia w profilaktyce pierwotnej. W leczeniu padaczki po udarze mózgu należy wziąć pod uwagę takie

czynniki, jak wiek, interakcje między lekami i wtórną profilaktykę chorób naczyniowych, niemniej jednak dostępna jest ograniczona liczba danych dotycząca leczenia przeciwpadaczkowego w padaczce po udarze mózgu.

Podsumowanie. Celem tego artykułu jest przegląd epidemiologii i czynników ryzyka pojawienia się padaczki po udarze mózgu, wyjaśnienie roli elektroencefalografii (EEG) i badań neuroobrazowych w diagnostyce u pacjentów z udarem mózgu oraz napadami padaczkowymi, a także przedstawienie klinicznego postępowania w leczeniu ostrych objawowych napadów padaczkowych związanych z udarem mózgu oraz padaczki po udarze mózgu.

Słowa kluczowe: udar mózgu, napady padaczkowe, stan padaczkowy, epileptogeneza, leki przeciwpadaczkowe

Keywords: stroke, seizures, status epilepticus, epileptogenesis, anti-seizure medications

Równoważne dawki lewodopy w chorobie Parkinsona: zaktualizowany przegląd systematyczny i propozycje

Tłumaczenie artykułu:

Levodopa dose equivalency in Parkinson’s disease: updated systematic review and proposals

Streszczenie

Wstęp. Celem badania było porównanie schematów leczenia zawartych w badaniach klinicznych dotyczących choroby Parkinsona (Parkinson’s disease – PD). Opracowano wzory przeliczania dawek różnych leków przeciwparkinsonowskich. Zostały one opracowane w odniesieniu do lewodopy jako leku wzorcowego w farmakoterapii PD, jako „dawka równoważna lewodopy” (levodopa equivalent dose – LED). Obecnie stosuje się głównie wzór przeliczania LED zaproponowany w 2010 r. przez Tomlinson i wsp., oparty na przeglądzie systematycznym. Od 2010 r. wprowadzono jednak nowe leki o ustalonych i nowych mechanizmach działania oraz formuły leków o długotrwałym działaniu. Stąd potrzebne są propozycje konsensusu dotyczącego zaktualizowanych wzorów obliczania LED.

Cele. Aktualizacja wzorów LED na podstawie przeglądu systematycznego.

Metody. Przeszukano bazy danych MEDLINE, CENTRAL i Embase od stycznia 2010 r. do lipca 2021 r. Dodatkowo w standaryzowanym procesie metodą siatki GRADE sformułowano propozycje konsensusu dotyczącego leków, co do których istnieje niewiele danych na temat równoważnych dawek lewodopy.

Wyniki. Systematyczne przeszukiwanie bazy danych dało 3076 artykułów, z których 682 kwalifikowało się do włączenia do przeglądu systematycznego. Na podstawie tych danych i ujednoliconego procesu konsensusu przedstawiamy propozycje wzorów przeliczania LED dawek całej gamy leków, które są obecnie dostępne w farmakoterapii PD lub mają zostać wkrótce wprowadzone.

Wnioski. Wzory służące do obliczania LED opublikowane w niniejszym artykule mają służyć jako narzędzie badawcze umożliwiające porównanie leków przeciwparkinsonowskich w kohortach badań nad PD i mogą ułatwić badania nad skutecznością kliniczną leczenia farmakologicznego, chirurgicznego i innych interwencji niefarmakologicznych w PD.

Słowa kluczowe: równoważna dawka dzienna lewodopy, równoważna dawka lewodopy, LEDD

Keywords: levodopa equivalent daily dose, levodopa equivalent dose, LEDD

Zespół cytotoksycznego uszkodzenia ciała modzelowatego – opis przypadku

Cytotoxic lesions of the corpus callosum – case report

Paweł Wrona, Grzegorz Horosin, Kamil Możdżeń, Joanna Makowska, Agnieszka Murawska

Streszczenie

Zespół cytotoksycznego uszkodzenia ciała modzelowatego (cytotoxic lesions of the corpus callosum – CLOCC) charakteryzuje się cytotoksycznymi zmianami obrzękowymi w obrębie ciała modzelowatego, widocznymi w obrazach uzyskiwanych metodą rezonansu magnetycznego. Zespół CLOCC może dawać całe spektrum objawów klinicznych, w tym deficyty neurologiczne, wymaga zatem różnicowania diagnostycznego. Możliwymi przyczynami zespołu CLOCC są choroby zakaźne, powikłania farmakoterapii, zaburzenia i zespoły metaboliczne, zmiany nowotworowe ośrodkowego układu nerwowego, choroby naczyń mózgowych, choroby autoimmunologiczne i inne, w tym, jak w przypadku opisanego

pacjenta, nadmierne spożycie alkoholu i odwodnienie. Opisano przypadek 22-letniego mężczyzny, którego przyjęto na oddział neurologii z powodu nagłych zaburzeń widzenia. W dniu poprzedzającym wystąpienie objawów pacjent spożył 16 standardowych porcji alkoholu (160 g czystego alkoholu etylowego). Badanie głowy metodą rezonansu magnetycznego (magnetic resonance imaging – MRI) z kontrastem ujawniło obustronne zmiany w ciele modzelowatym, hipointensywne w sekwencji T1, hiperintensywne w sekwencjach T2 i FLAIR. Analiza różnicowa uwzględniła przebyte niedokrwienie z zakresu unaczynienia tętnicy okołospoidłowej i zespół odwracalnej tylnej encefalopatii. Zastosowano leczenie objawowe i obserwowano stopniową regresję zmian radiologicznych. W związku z prezentowanym obrazem klinicznym zespołu CLOCC i wykluczeniem etiologii niedokrwiennej to schorzenie należy rozpatrywać jako imitujące udar mózgu (stroke mimic). Przedstawiony przypadek podkreśla zróżnicowane manifestacje zespołu CLOCC i potrzebę wykluczenia innych przyczyn neurologicznych w procesie diagnostycznym. Wiedza na temat tego rzadkiego zespołu objawów może być kluczowa dla lekarzy, szczególnie w przypadkach

z nietypową prezentacją kliniczną.

Abstract

Cytotoxic lesions of the corpus callosum (CLOCC) syndrome is characterized by cytotoxic edematous lesions within the corpus callosum that are visible on MRI. CLOCC syndrome may present with a wide range of clinical manifestations, including neurological deficits, which require diagnostic differentiation. Potential causes of CLOCC syndrome include infectious diseases, complications of pharmacotherapy, metabolic disorders and syndromes, neoplastic lesions of the central nervous system, cerebrovascular diseases, autoimmune diseases, and others, as in the case of the patient described, excessive alcohol consumption and dehydration. We report the case of a 22-year-old man who was admitted to the Neurology Department with sudden onset of visual disturbances. The patient had consumed 16 standard servings of alcohol (160 g of pure ethanol) the day before the occurrence of symptoms. Magnetic resonance imaging (MRI) of the head with contrast revealed bilateral T1-weighted hypointense, T2-weighted hyperintense, and FLAIR-weighted changes in the corpus callosum. Differential analysis included pericallosal artery infarction and posterior reversible encephalopathy syndrome. Symptomatic treatment was applied, and a gradual regression of the radiological changes was observed. Regarding the presented clinical image of CLOCC syndrome and the exclusion of ischemic etiology, it should be considered as a stroke mimic condition. This case highlights the heterogeneous manifestations of CLOCC syndrome and the need to exclude other neurological causes during the diagnostic process. Knowledge of this rare symptom complex can be crucial for physicians, especially in cases with atypical clinical presentation.

Słowa kluczowe: zespół cytotoksycznego uszkodzenia ciała modzelowatego, CLOCC, alkohol, zaburzenia widzenia, MERS, RESLES

Keywords: cytotoxic lesions of the corpus callosum, CLOCC, alcohol, visual disturbances,

MERS, RESLES