POSTĘPY NEUROLOGII PRAKTYCZNEJ
Migrena przedsionkowa (ang. vestibular migraine): nowe wyzwanie w otoneurologii
Antoni Prusiński
Antoni Prusiński
CHOROBY NACZYNIOWE MÓZGU
Naczyniowe zespoły zaburzeń funkcji poznawczych: związek z etiologią i topografią udaru
Acta Neurologica Scandinavica 2009; 120: 161-169
Vascular cognitive syndromes: relation to stroke etiology and topography
Vascular cognitive syndromes: relation to stroke etiology and topography
Predyktory postępu zaburzeń poznawczych w chorobie Alzheimera: rola czynników naczyniowych i socjodemograficznych
Journal of Neurology (2009) 256; 1288-1295
Predictors of progression of cognitive decline in Alzheimer’s disease: the role of vascular and sociodemographic factors
PADACZKA
PADACZKA
Neurologiczne choroby współistniejące i padaczka: implikacje dla leczenia
Acta Neurologica Scandinavica 2 009; 120: 1-15
Neurological comorbidity and epilepsy: implications for treatment
INNE PROBLEMY KLINICZNE
Neurological comorbidity and epilepsy: implications for treatment
INNE PROBLEMY KLINICZNE
Postępujące porażenie nadjądrowe: koncepcje kliniczno-patologiczne oraz trudności diagnostyczne
The Lancet Neurology 2009; 8: 270-79
Progressive supranuclear palsy: clinicopathological concepts and diagnostic challenges
The Lancet Neurology 2009; 8: 270-79
Progressive supranuclear palsy: clinicopathological concepts and diagnostic challenges
DYSKUSYJNE PROBLEMY PRAKTYKI NEUROLOGICZNEJ
Witamina D w profilaktyce i terapii stwardnienia rozsianego
Piotr Sokołowski
Piotr Sokołowski
Omówienie interesujących doniesień kazuistycznych i klinicznych
Piotr Sokołowski
Obowiązek udzielenia pomocy przez lekarza
Agnieszka Fiutak
Agnieszka Fiutak
Co warto przeczytać, co warto mieć w bibliotece
Nowości wydawnicze
Kalendarium konferencji naukowych
Quiz akredytowany przez PTN. Część 10
Szanowni Państwo!
Odpowiedzi na pytania z quizu z numeru 5/2010 prosimy przesyłać do 19 grudnia 2010 roku.
Migrena przedsionkowa (ang. vestibular migraine): nowe wyzwanie w otoneurologii
Antoni Prusiński
Zawroty głowy stanowią częstą i trudną do leczenia dolegliwość, a ich przyczyny są różnorodne. Według aktualnych badań migrena (tzw. migrena przedsionkowa) stanowi drugą co do częstości przyczynę zawrotów, wobec czego jej rozpoznanie i leczenie jest nowym wyzwaniem w otoneurologii.
Naczyniowe zespoły zaburzeń funkcji poznawczych: związek z etiologią i topografią udaru
Acta Neurologica Scandinavica 2009; 120: 161-169
Vascular cognitive syndromes: relation to stroke etiology and topography
Vascular cognitive syndromes: relation to stroke etiology and topography
Streszczenie
Wprowadzenie. Ocena i monitorowanie zespołów zaburzeń funkcji poznawczych (ZZFP) po udarze mózgu mogą być ważne dla postępowania i opracowania schematów terapii.
Cel. Opisanie spektrum i częstotliwości ZZFP w pierwszym miesiącu po udarze mózgu oraz powiązanie ich z etiologią i topografią udaru.
Metody. Walidowane badanie funkcji poznawczych prowadzono w ciągu pierwszego miesiąca od wystąpienia udaru i analizowano pod kątem pięciu dużych obwodów odpowiedzialnych za funkcje poznawcze oraz korelowano z testami neuropsychologicznymi. W celu określenia związku ZZFP z etiologią (klasyfikacja TOAST), topografią i deficytem neurologicznym według skali NIHSS (National Institute of Health Stroke Score) przeprowadzano analizę wieloczynnikową.
Wyniki. Spośród ogólnej liczby 2105 pacjentów jeden ZZFP lub więcej występowało u 1569/1796 (87%) pacjentów z udarem w porównaniu ze 112/309 (36%, p ≤ 0,001) pacjentów z przemijającym niedokrwieniem mózgu (transient ischemic attack – TIA). Częstość zespołów czołowych wynosiła 908/1796 (51%), lewopółkulowych 646/1796 (36%), prawopółkulowych 275/1796 (15,3%), potyliczno-skroniowych 107/1796 (6%), hipokampalno-limbicznych 397/1796 (22%) i „różnych” 481/1796 (27%). W analizie wieloczynnikowej etiologia udaru i charakterystyczne ZZFP ujawniły istotny związek zespołów lewopółkulowych z zatorami sercowopochodnymi (OR 1,61, p = 0,0029), zespołów czołowych z „inną” etiologią (OR 1,96, p ≤ 0,0001) i zespołów hipokampalno-limbicznych również z „inną” etiologią (OR 1,57, p = 0,0026). Śpiączka (OR 2,95, p ≤ 0,0001) i encefalopatia (OR 2,82, p ≤ 0,0001) były istotnie związane z krwotokiem. Uszkodzenie lewej półkuli mózgu było związane z lewopółkulowymi ZZFP (OR 9,26, p ≤ 0,0001). Zespół czołowy był związany z uszkodzeniem płatów czołowych (OR 5,19, p < 0,0001), jak również z uszkodzeniem podkorowym (OR 1,91, p ≤ 0,0001). Grupa „różnych” ZZFP była związana z uszkodzeniami podnamiotowymi (OR 1,86, p = 0,0283) i prawej półkuli mózgu (OR 2,47, p ≤ 0,0001). Zespoły lewopółkulowe i prawopółkulowe cechowały się najwyższą punktacją w skali NIH i różniły się istotnie od wszystkich pozostałych.
Wnioski. 1. ZZFP występują u ogromnej większości pacjentów z udarami mózgu. 2. Poszczególne podtypy etiologiczne udaru są związane ze specyficznymi ZZFP. 3. Niektóre ZZFP odpowiadające konkretnym miejscom uszkodzenia wynikają z uszkodzeń w głównych anatomicznych obwodach poznawczych.
Cel. Opisanie spektrum i częstotliwości ZZFP w pierwszym miesiącu po udarze mózgu oraz powiązanie ich z etiologią i topografią udaru.
Metody. Walidowane badanie funkcji poznawczych prowadzono w ciągu pierwszego miesiąca od wystąpienia udaru i analizowano pod kątem pięciu dużych obwodów odpowiedzialnych za funkcje poznawcze oraz korelowano z testami neuropsychologicznymi. W celu określenia związku ZZFP z etiologią (klasyfikacja TOAST), topografią i deficytem neurologicznym według skali NIHSS (National Institute of Health Stroke Score) przeprowadzano analizę wieloczynnikową.
Wyniki. Spośród ogólnej liczby 2105 pacjentów jeden ZZFP lub więcej występowało u 1569/1796 (87%) pacjentów z udarem w porównaniu ze 112/309 (36%, p ≤ 0,001) pacjentów z przemijającym niedokrwieniem mózgu (transient ischemic attack – TIA). Częstość zespołów czołowych wynosiła 908/1796 (51%), lewopółkulowych 646/1796 (36%), prawopółkulowych 275/1796 (15,3%), potyliczno-skroniowych 107/1796 (6%), hipokampalno-limbicznych 397/1796 (22%) i „różnych” 481/1796 (27%). W analizie wieloczynnikowej etiologia udaru i charakterystyczne ZZFP ujawniły istotny związek zespołów lewopółkulowych z zatorami sercowopochodnymi (OR 1,61, p = 0,0029), zespołów czołowych z „inną” etiologią (OR 1,96, p ≤ 0,0001) i zespołów hipokampalno-limbicznych również z „inną” etiologią (OR 1,57, p = 0,0026). Śpiączka (OR 2,95, p ≤ 0,0001) i encefalopatia (OR 2,82, p ≤ 0,0001) były istotnie związane z krwotokiem. Uszkodzenie lewej półkuli mózgu było związane z lewopółkulowymi ZZFP (OR 9,26, p ≤ 0,0001). Zespół czołowy był związany z uszkodzeniem płatów czołowych (OR 5,19, p < 0,0001), jak również z uszkodzeniem podkorowym (OR 1,91, p ≤ 0,0001). Grupa „różnych” ZZFP była związana z uszkodzeniami podnamiotowymi (OR 1,86, p = 0,0283) i prawej półkuli mózgu (OR 2,47, p ≤ 0,0001). Zespoły lewopółkulowe i prawopółkulowe cechowały się najwyższą punktacją w skali NIH i różniły się istotnie od wszystkich pozostałych.
Wnioski. 1. ZZFP występują u ogromnej większości pacjentów z udarami mózgu. 2. Poszczególne podtypy etiologiczne udaru są związane ze specyficznymi ZZFP. 3. Niektóre ZZFP odpowiadające konkretnym miejscom uszkodzenia wynikają z uszkodzeń w głównych anatomicznych obwodach poznawczych.
Słowa kluczowe: zespoły zaburzeń funkcji poznawczych, etiologia udaru mózgu, topografia
Predyktory postępu zaburzeń poznawczych w chorobie Alzheimera: rola czynników naczyniowych i socjodemograficznych
Journal of Neurology (2009) 256; 1288 -1295
Predictors of progression of cognitive decline in Alzheimer’s disease: the role of vascular and sociodemographic factors
Predictors of progression of cognitive decline in Alzheimer’s disease: the role of vascular and sociodemographic factors
Streszczenie
Szybkość postępu procesu chorobowego u pacjentów z chorobą Alzheimera jest różna, ale niewiele wiadomo na temat możliwych czynników prognostycznych. Celem badania było sprawdzenie, czy czynniki socjodemograficzne, stopień nasilenia choroby i czas jej trwania oraz zaburzenia naczyniowe pozwalają przewidywać tempo pogorszenia funkcji poznawczych w miarę postępu choroby Alzheimera. Autorzy przeprowadzili kliniczne badanie longitudinalne w klinice specjalizującej się w rozpoznawaniu i leczeniu zaburzeń otępiennych (Rzym, Włochy). Do badania włączono ogółem 154 osoby z chorobą Alzheimera o nasileniu nieznacznym lub umiarkowanym, zgodnie z kolejnością przyjęć do kliniki zaburzeń otępiennych. Wszyscy pacjenci byli szczegółowo badani przez lekarza w chwili przyjęcia do kliniki, jak również podczas wszystkich wizyt kontrolnych. Autorzy oceniali zależne od czasu prawdopodobieństwo pogorszenia sprawności umysłowej, odpowiadające zmniejszeniu wyniku w skali MMSE o 5 punktów (Mini -Mental State Examination – Krótka skala oceny stanu psychicznego). Analizę czasu przeżycia wykorzystano do oceny ryzyka szybszego postępu choroby w zależności od wieku, wykształcenia, stopnia nasilenia i czasu trwania choroby, występowania zaburzeń otępiennych w rodzinie, nadciśnienia tętniczego, hipercholesterolemii i cukrzycy typu 2. Większe prawdopodobieństwo szybszej progresji choroby Alzheimera występowało u osób młodszych i lepiej wykształconych. Nie stwierdzono istotnego związku między tempem progresji choroby a czynnikami naczyniowymi, takimi jak nadciśnienie tętnicze i hipercholesterolemia. Natomiast u pacjentów z cukrzycą ryzyko szybkiego pogorszenia sprawności umysłowej było mniejsze o 65% w porównaniu z pacjentami z chorobą Alzheimera niechorującymi na cukrzycę. Czynniki socjodemograficzne i obecność cukrzycy pozwalają przewidywać szybkość postępu choroby Alzheimera. Obserwacje autorów sugerują, że jest on wolniejszy u pacjentów z chorobą Alzheimera i cukrzycą. Jeśli wynik ten zostanie potwierdzony, rzuci nowe światło na patogenezę choroby Alzheimera i zasugeruje nowe możliwości leczenia.
Słowa kluczowe:postęp choroby, pogorszenie sprawności umysłowej, otępienie, cukrzyca, wykształcenie
Neurologiczne choroby współistniejące i padaczka: implikacje dla leczenia
Acta Neurologica Scandinavica 2009; 120: 1-15
Neurological comorbidity and epilepsy: implications for treatment
Acta Neurologica Scandinavica 2009; 120: 1-15
Neurological comorbidity and epilepsy: implications for treatment
Streszczenie
Padaczka jest schorzeniem przewlekłym i może jej towarzyszyć wiele innych chorób. W takich przypadkach powinniśmy rozważyć następujące zagadnienia: 1) leczenie lekiem przeciwpadaczkowym (antiepileptic drug – AED) może pozytywnie lub negatywnie wpływać na chorobę współistniejącą; 2) leki stosowane w leczeniu schorzeń współistniejących mogą wpływać na próg drgawkowy; 3) schorzenie współistniejące może mieć wpływ na działanie toksyczne AED; 4) jednoczesne podawanie AED i leków stosowanych w terapii schorzeń współistniejących może wiązać się z klinicznie istotnymi interakcjami pomiędzy lekami. W niniejszym artykule omawiamy problemy, z którymi się zwykle spotkamy w sytuacjach, gdy należy wybrać odpowiednie leczenie u pacjentów z nowo zdiagnozowaną padaczką chorujących również na inną(e) chorobę(y) neurologiczną(e). Omówione zostało jednoczesne występowanie padaczki z chorobami naczyniowymi mózgu, otępieniami, niedorozwojem umysłowym, deficytami koncentracji uwagi i zaburzeniem z nadmierną aktywnością, guzami mózgu, zakażeniami ośrodkowego układu nerwowego (OUN), migreną, zaburzeniami snu (zespołem obturacyjnego bezdechu sennego), nadużywaniem substancji i stwardnieniem rozsianym.
Słowa kluczowe: leki przeciwpadaczkowe, choroby współistniejące, interakcje lekowe, padaczka
Postępujące porażenie nadjądrowe: koncepcje kliniczno-patologiczne oraz trudności diagnostyczne
The Lancet Neurology 2009; 8: 270-79
Progressive supranuclear palsy: clinicopathological concepts and diagnostic challenges
Progressive supranuclear palsy: clinicopathological concepts and diagnostic challenges
Streszczenie
Postępujące porażenie nadjądrowe (progressive supranuclear palsy – PSP) jest zespołem klinicznym obejmującym porażenie nadjądrowe, niestabilność postawy oraz zespół otępienny o łagodnym nasileniu. Neuropatologicznie PSP charakteryzuje się akumulacją złogów neurofibrylarnych. Od czasu pierwszego opisu choroby w 1963 roku scharakteryzowano kilka zespołów klinicznych związanych z PSP, co stawia wyzwanie tradycyjnej definicji kliniczno-patologicznej i jednocześnie utrudnia postawienie rozpoznania przy braku wiarygodnego markera specyficznego dla tej choroby. Dokonaliśmy przeglądu aktualnej klasyfikacji schorzeń z tej grupy oraz porównaliśmy charakterystykę kliniczną i patologiczną w różnych podtypach schorzenia. To nowe podejście podkreśla, że zjawiska patologiczne i procesy prowadzące do akumulacji fosforylowanego białka tau w mózgu są uważane za procesy dynamiczne, które mogą postępować w różnym tempie, prowadząc do rozmaitej manifestacji klinicznej. Co więcej, w grupie pacjentów, u których rozpoznanie nie jest pewne, należy raczej kontynuować obserwację kliniczną i dokładnie analizować tych pacjentów niż stawiać nieodpowiednie rozpoznanie kliniczne parkinsonizmu atypowego lub też PSP. W ten sposób można poszerzyć spektrum objawów klinicznych, co jest pomocne w zakwalifikowaniu do rzadszych grup nozologicznych, które stanowią klucz do leżącej u podłoża patologii i są pomocne w zrozumieniu przebiegu klinicznego.
