Depresja i inne zaburzenia emocjonalne w chorobie Parkinsona 
Jarosław Sławek

 

Wprowadzenie
Choroba Parkinsona (Parkinson’s disease – PD) jest schorzeniem neurodegeneracyjnym o nieznanej przyczynie. Jak wszystkie choroby tego typu charakteryzuje się długim (4,5 roku, a nawet 10 lat) okresem przedobjawowym, po którym następuje okres objawowy znamionujący się stałą progresją [1]. Okres objawowy PD rozpoczyna się w momencie pojawienia się typowych zaburzeń ruchowych, które są podstawą rozpoznania klinicznego choroby. Należy do nich bradykinezja oraz inne zaburzenia ruchowe, jak sztywność, drżenie spoczynkowe, zaburzenia postawy. Pierwszy objawowy okres choroby, trwający 3-5 lat, znamienuje się dominacją zaburzeń ruchowych i dobrą odpowiedzią na leczenie dopaminergiczne. W okresie zaawansowanym dochodzi do pogorszenia sprawności ruchowej z gorszą odpowiedzią na leczenie (fl uktuacje i dyskinezy) oraz pojawienia się licznych objawów pozaruchowych (tab. I). Zaburzenia nastroju (depresja, apatia, lęk) i zaburzenia poznawcze (od łagodnych zaburzeń poznawczych aż do otępienia) należą
do najczęstszych, tzw. pozaruchowych objawów choroby. W przypadku depresji jest ona zaliczana także do objawów wczesnych, a nawet prodromalnych (obok zaburzeń węchowych, zaburzeń snu w fazie REM, zaparć), poprzedzających pojawienie się zaburzeń ruchowych. Jest to spójne z koncepcją Braaka i wsp., która zakłada, że proces neurodegeneracji rozpoczyna się „obwodowo” w opuszkach węchowych oraz w zakończeniach nerwu błędnego w splotach trzewnych (znajduje się tam ciała Lewy’ego), obejmując stopniowo struktury pnia mózgu – jądra grzbietowego nerwu błędnego oraz miejsce sinawe, które związane jest patogenetycznie właśnie z depresją [2]. Rozpoznanie depresji w przebiegu PD jest niezwykle istotne, gdyż jak wskazują badania nad jakością życia chorych, to nie zaburzenia ruchowe, a właśnie depresja stanowi jeden z najistotniejszych czynników pogarszających tę jakość. Potwierdzają to badania polskie, które w analizie regresji wieloczynnikowej jednoznacznie wskazują na depresję jako czynnik wiodący [3, 4].
Depresja jest niestety czynnikiem prognostycznie złym, który prawdopodobnie przyspiesza progresję choroby, koreluje z gorszym stanem ruchowym i zaburzeniami poznawczymi. Depresja powoduje także brak aktywności fizycznej i uniemożliwia udział w rehabilitacji. Co więcej, jest ona także czynnikiem negatywnie wpływającym na opiekunów chorych, których starania nigdy nie są docenione. Jest to często źródłem konfliktów domowych i bezradności oraz powoduje depresję u opiekunów [5, 6].

 

Cechy kliniczne, patofizjologia i leczenie bólu głowy z nadużywania leków 
Clinical features, pathophysiology, and treatment of medication-overuse headache
The Lancet Neurology, 2010; 9: 391-401

 

Streszczenie
Bóle głowy z nadużywania leków (medication-overuse headache – MOH) należą do kategorii przewlekłych bólów głowy. Zgodnie z defi nicją Międzynarodowego Towarzystwa Bólu Głowy (International Headache Society – IHS) są to bóle głowy spowodowane nadużywaniem analgetyków, tryptanów lub innych leków przeznaczonych do leczenia doraźnego. Rozpowszechnienie MOH w populacji wynosi od 0,7% do 1,7%. U większości pacjentów z MOH pierwotnym zespołem bólowym głowy jest migrena, a do najczęściej nadużywanych leków należą tryptany lub proste analgetyki. Mechanizmy patofi zjologiczne MOH są nadal nieznane. Oprócz mechanizmów psychologicznych, takich jak warunkowanie instrumentalne, u pacjentów z MOH obserwowano zmiany homeostazy wewnątrzwydzielniczej i zmiany neurofi zjologiczne. Ostatnio postuluje się występowanie podatności genetycznej. W większości przypadków leczenie MOH polega na natychmiastowym odstawieniu stosowanych leków, a następnie na wdrożeniu odpowiedniej farmakoterapii profi laktycznej. Brak
jest jednoznacznych danych dotyczących optymalnej metody odstawiania nadużywanych leków. Objawy abstynencyjne można zwalczać za pomocą steroidów, jednak nie wszystkie dane potwierdzają zasadność tej koncepcji. Ponieważ ból głowy z nadużywania leków może mieć znaczący wpływ na jakość życia pacjentów, konieczne jest wczesne rozpoznanie, które umożliwi rozpoczęcie właściwego leczenia.

 

Komentarz: Prof. dr hab. med. Antoni Prusiński

 

Aktualne zagadnienia dotyczące leczenia przeciwpłytkowego w profilaktyce udarów mózgu: znaczenie podtypów udaru oraz różnice pomiędzy pacjentami z udarem mózgu i zawałem serca 
Current issues in antiplatelet therapy for stroke prevention: the importance of stroke subtypes and differences between stroke and MI patients
Journal of Neurology (2010) 257: 1788-1797

 

Streszczenie 
Udar niedokrwienny, najczęstszy rodzaj udaru mózgu, obejmuje trzy główne podtypy: udar spowodowany chorobą dużych naczyń (large-vessel disease), udar lakunarny, czyli chorobę małych naczyń (small-vessel disease), i udar kardioemboliczny; dwa kolejne podtypy obejmują udary o „innej” określonej etiologii i udary kryptogenne. Chociaż dostępnych jest wiele pozycji literatury dotyczącej aktualnych wytycznych wtórnej profi laktyki udaru niedokrwiennego, należy jeszcze jasno określić strategie lecznicze podtypów udaru, jak również powody, dla których podział na te podtypy jest istotny. Co więcej, strategie lecznicze w profi laktyce wtórnej udaru niedokrwiennego różnią się u pacjentów, którzy przebyli udar i u tych po zawale serca. Leczenie przeciwpłytkowe jest tak samo skuteczne jak leczenie warfaryną, ale nie powoduje tak ciężkich krwawień. W niniejszym przeglądzie oceniono znaczenie różnych podtypów udaru, jak również zróżnicowano leczenie pacjenta z chorobą serca i pacjenta po udarze pod względem wtórnej profi
laktyki udaru, łącznie z przewagą stosowania leczenia przeciwpłytkowego nad lekami przeciwkrzepliwymi.

 

Słowa kluczowe: udar mózgu, zawał serca, nadciśnienie tętnicze, przemijające niedokrwienie mózgu (TIA), przeciwpłytkowe

Mikroalbuminuria w chorobie mózgowo -naczyniowej: modyfikowalny czynnik ryzyka?
Microalbuminuria in cerebrovascular disease: a modifiable risk factor?
International Journal of Stroke 2 010, 5, 30-34

 

Streszczenie
Istnieje potencjalna możliwość prewencji udaru mózgu poprzez modyfi kację czynników ryzyka. W ciągu ostatniej dekady zwrócono szczególną uwagę na mikroalbuminurię (microalbuminuria – MA) jako czynnik ryzyka występowania chorób przewlekłych. Koncepcja mikroalbuminurii została początkowo wprowadzona do praktyki klinicznej około 25 lat temu jako przydatny marker chorób nerek. Od tamtej pory w wielu badaniach opisywano związek pomiędzy mikroalbuminurią a zwiększonym ryzykiem występowania incydentów sercowo-naczyniowych oraz śmiertelności całkowitej u pacjentów z cukrzycą i bez. Obecność mikroalbuminurii była związana z dysfunkcją lewej komory serca, udarem oraz zawałem mięśnia sercowego. Mikroalbuminuria może być czynnikiem predykcyjnym udaru, ale wymagane jest przeprowadzenie dodatkowych badań. Niemniej jednak dane dotyczące istotności prognostycznej oraz konsekwencji terapeutycznych, zwłaszcza w udarze krwotocznym, są ograniczone. W przedstawionym artykule poglądowym skupiono się na znaczeniu mikroalbuminurii u osób z chorobą mózgowo-naczyniową, podkreślając implikacje kliniczne oraz terapeutyczne wynikające ze stosowania leczenia hipotensyjnego w kontroli wydalania albumin z moczem.

 

Słowa kluczowe: choroby sercowo-naczyniowe (CVD), mikroalbuminuria (MA), śmiertelność, rokowanie, czynniki ryzyka, udar

 

Sporadyczne ataksje o późnym początku: klasyfikacja i kryteria diagnostyczne
Sporadic ataxia with adult onset: classification and diagnostic criteria
The Lancet Neurology 2 010; 9: 94-104

 

Streszczenie
U większości pacjentów z postępującą ataksją o późnym początku stan ten manifestuje się bez stwierdzenia oczywistego wywiadu rodzinnego. Klasyfi kacja i postawienie poprawnego rozpoznania u takich pacjentów stanowią wyzwanie, ponieważ należy rozważyć prawie całe spektrum niegenetycznych i genetycznych przyczyn ataksji. Istnieje bardzo wiele potencjalnych przyczyn ataksji nabytych, do których zalicza się przewlekłe nadużywanie alkoholu, działanie różnych innych środków toksycznych, zapalenia o podłożu immunologicznym, niedobory witamin, przewlekłe nagromadzenie żelaza w oponie miękkiej prowadzące do patologicznego powierzchniowego gromadzenia hemosyderyny w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) (superfi cial siderosis; hemosyderoza) i przewlekłe infekcje OUN. U podstaw występowania sporadycznych ataksji u dorosłych mogą również leżeć mutacje w pojedynczych genach. U pacjentów może też występować sporadyczne schorzenie zwyrodnieniowe, takie jak zanik wieloukładowy typu móżdżkowego albo sporadyczna ataksja o początku w wieku dorosłym o nieznanej etiologii. Defi nicja kryteriów klinicznych oraz przedstawienie charakterystycznych cech MRI znacznie ułatwiają wczesne i poprawne rozpoznanie ataksji sporadycznych. Ponadto dostępne są specyfi czne markery serologiczne i genetyczne, które w wielu przypadkach pozwalają na ustalenie diagnozy.