Możliwości diagnostyczne układu przedsionkowego
Marzena Kubiczek -Jagielska

 

Streszczenie
Zawroty głowy są coraz częstszą dolegliwością, z którą pacjenci zgłaszają się do lekarza specjalisty laryngologa i/lub neurologa. Złożoność anatomii i fi zjologii układu przedsionkowego sprawia, że diagnostyka zawrotów głowy i zaburzeń równowagi należy do jednej z trudniejszych. Obiektywne metody oceniające jego funkcje i rejestracja odruchów przedsionkowo- -okoruchowych oraz przedsionkowo-rdzeniowych pozostają raczej w gestii laryngologa. Poszukiwanie przyczyn dysfunkcji układu równowagi najczęściej wymaga konsultacji wielospecjalistycznych i wspólnego procesu terapeutycznego.

 

Słowa kluczowe: zawroty głowy, zaburzenia równowagi, ENG, VNG, posturografi a statyczno-dynamiczna, diagnostyka otoneurologiczna.

 

Przegląd dziedzicznych i nabytych zaburzeń krzepnięcia w etiologii udaru niedokrwiennego
A review of hereditary and acquired coagulation disorders in the aetiology of ischaemic stroke
International Journal of Stroke Vol 5, October 2010, 385–394

Streszczenie
Badania diagnostyczne u pacjentów z udarem niedokrwiennym często obejmują testy w kierunku stanów prozakrzepowych. Znaczenie kliniczne zaburzeń krzepnięcia w udarze niedokrwiennym jest jednak niepewne. W związku z tym autorzy niniejszego artykułu zebrali to, co obecnie wiadomo o związku dziedzicznych i nabytych zaburzeń krzepnięcia z udarem niedokrwiennym, ze szczególnym naciskiem na aspekty metodologiczne. W tej dziedzinie mało jest wartościowych danych, a większość badań nie spełnia kryteriów epidemiologicznych dla związku przyczynowego. Podczas gdy dziedziczne zaburzenia krzepnięcia są uznanymi czynnikami ryzyka zakrzepicy żylnej, brakuje zasadniczych dowodów na związek z tętniczym udarem niedokrwiennym. Możliwymi wyjątkami są mutacja G20210A genu protrombiny u dorosłych i niedobór białka C u dzieci. Istnieją dowody na związek pomiędzy zespołem antyfosfolipidowym i udarem niedokrwiennym, jednak znaczenie kliniczne izolowanego niewielkiego wzrostu miana przeciwciał antyfosfolipidowych jest niejasne. Dowody naukowe sugerują również istotny związek podwyższonych stężeń homocysteiny i fi brynogenu z udarem niedokrwiennym, ale ciągle nie jest pewne, czy są to związki przyczynowe. Dane dotyczące innych nabytych zaburzeń krzepnięcia nie wystarczają, aby wyciągnąć wnioski odnośnie do przyczynowości. W większości zaburzeń krzepnięcia nie ustalono defi nitywnego związku przyczynowego z udarem niedokrwiennym. Wobec tego obecnie nie ma uzasadnionych wskazań do badania wszystkich pacjentów z udarem niedokrwiennym pod kątem tych schorzeń. Aby docenić rolę zaburzeń krzepnięcia w patofi zjologii tętniczego udaru niedokrwiennego i ustalić postępowanie u indywidualnych pacjentów, konieczne są duże prospektywne badania populacyjne, pozwalające na ocenę efektów interaktywnych i w podgrupach.

 

Słowa kluczowe: krzepnięcie, hemostaza, interakcje, czynniki ryzyka, udar, trombofilia

 

Komentarz: dr n. med. Joanna Wojczal

Przemijająca niepamięć całkowita: anatomia czynnościowa i implikacje kliniczne
Transient global amnesia: functional anatomy and clinical implications
The Lancet Neurology 2010; 9: 205-214

Streszczenie
Po ponad 50 latach od opublikowania pierwszego opisu przemijającej niepamięci całkowitej (transient global amnesia – TGA) pozostaje jednym z najbardziej enigmatycznych zespołów w neurologii klinicznej. Dane z przeprowadzonych ostatnio badań za pomocą obrazowania rezonansu magnetycznego (magnetic resonance – MR) sugerują, że funkcjonalnym odpowiednikiem TGA są przemijające zaburzenia czynności hipokampa, ponieważ w polu CA1 hipokampa można wykrywać wybiórczo ogniskowe zmiany dyfuzyjne. Chociaż sugerowano, że w patofi zjologii TGA odgrywają rolę różne czynniki, takie jak migrena, ogniskowe niedokrwienie, zaburzenia przepływu żylnego i zjawiska padaczkowe, czynniki wyzwalające pojawienie się tych zmian są nadal trudne do określenia. Dane z przeprowadzonych niedawno badań sugerują, że kluczową rolę w kaskadzie patofi zjologicznej odgrywa podatność neuronów CA1 na stres metaboliczny, która prowadzi do pogorszenia czynności hipokampa w czasie TGA. W niniejszym artykule przeglądowym autorzy omówili aspekty kliniczne, nowe odkrycia w dziedzinie badań obrazowych i niedawno uzyskane dane kliniczno -epidemiologiczne dotyczące fenotypu, anatomii czynnościowej i przypuszczalnych mechanizmów komórkowych TGA.

 

Słowa kluczowe: ogólne wrażenie zmiany stanu w ocenie pacjenta, kliniczne ogólne wrażenie zmiany bólu neuropatycznego, cukrzycowa neuropatia obwodowa, neuralgia popółpaścowa, pregabalina
 

Komentarz: dr hab. n. med. Konrad Rejdak

Wytyczne EFNS dotyczące leczenia bólu głowy typu napięciowego – raport grupy roboczej EFNS
EFNS guideline on treatment of tension-type headache – report of EFNS task force
European Journal of Neurology 2010; 17: 1318-1325
 

Streszczenie
Wstęp: Ból głowy typu napięciowego (tension -type headache – TTH) to najbardziej rozpowszechniony rodzaj bólu głowy, powodujący wysoki stopień niesprawności. Terapia TTH jest zwykle trudna.
Cele: Sformułowanie zaleceń opartych na faktach lub będących rekomendacjami ekspertów odnoszącymi się do różnych procedur terapii TTH na podstawie dostępnego piśmiennictwa oraz stanowiska grup eksperckich.
Metodyka: We wszystkich dostępnych medycznych systemach referencyjnych znaleziono szeroki zakres badań klinicznych dotyczących TTH. Wyniki tych badań oceniano zgodnie z zaleceniami EFNS, formułując rekomendacje poziomu A, B lub C i zasady dobrej praktyki.
Zalecenia: Postępowanie niefarmakologiczne powinno być zawsze brane pod uwagę pomimo braku podstaw naukowych. Korzystne rezultaty mogą przynieść właściwa edukacja pacjenta, upewnienie go o charakterze dolegliwości i identyfi - kacja czynników prowokujących. Skuteczność metody biofeedbacku elektromiograficznego (electromyography – EMG) została udokumentowana, podczas gdy terapia poznawczo -behawioralna i trening relaksacyjny są najprawdopodobniej efektywne. Techniki fi zjoterapeutyczne i akupunktura mogą stanowić wartościową opcję u pacjentów z częstymi TTH, nie ma jednak wiarygodnych dowodów naukowych świadczących o ich skuteczności. Proste leki przeciwbólowe i niesteroidowe leki przeciwzapalne zalecane są w leczeniu epizodycznego TTH. Lekami drugiego rzutu są złożone leki przeciwbólowe zawierające kofeinę. Nie należy stosować tryptanów, leków miorelaksacyjnych i opioidów. Ważne jest, aby unikać częstego i nadmiernego stosowania leków przeciwbólowych – w przeciwnym razie dochodzi do rozwoju bólu głowy wynikającego z nadużywania leków. Lekiem pierwszego rzutu w profilaktyce TTH jest trójcykliczny lek przeciwdepresyjny – amitryptylina. Mirtazapina i wenlafaksyna są lekami drugiego rzutu. Skuteczność terapii profi laktycznej jest często ograniczona, a leczenie mogą utrudniać działania niepożądane.

 

Słowa kluczowe: leki przeciwdepresyjne, wytyczne, profi laktyka, ból głowy typu napięciowego, leczenie

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Tuberculous meningitis
Acta Neurologica Scandinavica: D OI: 10.1111 ⁄ j.1600-0404.2009.01316.x.
 

Streszczenie
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest ciężką odmianą gruźlicy pozapłucnej. Dokładne współczynniki zachorowalności i zapadalności nie są znane. W krajach, w których powszechnie występuje gruźlica płucna, występowanie jest proporcjonalnie częstsze. Na rozwinięcie gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych znacznie bardziej podatne są dzieci. U pacjentów zakażonych ludzkim wirusem nabytego braku odporności (acquired immune defi ciency syndrome – AIDS) współczynnik zachorowalności na gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest wysoki. Charakterystyczne cechy patomorfologiczne gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych obejmują zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, wysięki na podstawie mózgu, zapalenie naczyń i wodogłowie. Ból głowy, wymioty, objawy oponowe, defi cyty ogniskowe, utrata wzroku, porażenia nerwów czaszkowych i wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego stanowią dominujące objawy kliniczne. Rozpoznanie opiera się na charakterystycznym obrazie klinicznym, nieprawidłowościach w badaniach neuroobrazowych oraz zmianach w płynie mózgowo -rdzeniowym (podwyższone stężenie białka, niskie stężenie glukozy i pleocytoza z komórek jednojądrzastych). Rozmaz płynu mózgowo-rdzeniowego, posiew mikrobiologiczny w kierunku obecności mykobakterii oraz łańcuchowa reakcja polimerazy są niezbędne do uzyskania potwierdzenia bakteriologicznego. W gruźliczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych śmiertelność i chorobowość są wyjątkowo wysokie. Wczesne rozpoznanie i szybko wdrożone leczenie są kluczowe. Decyzja o wdrożeniu leczenia przeciwgruźliczego jest często empiryczna. Zgodnie z wytycznymi Światowej Organizacji Zdrowia (World Health Organization – WHO) zaleca się sześciomiesięczny kurs leczenia przeciwgruźliczego, jednak według innych wytycznych leczenie powinno być wydłużone do 9 lub 12 miesięcy. Zastosowanie glikokortykosteroidów zmniejsza liczbę zgonów. Pacjenci z wodogłowiem mogą wymagać wykonania zespolenia komorowo-otrzewnowego. Szczepionka BCG (Bacillus Calmette’a-Guérin) chroni w pewnym stopniu przed wystąpieniem gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci.

 

Słowa kluczowe: Szczepionka Bacillus Calmette-Guérin (BCG); gruźlica pozapłucna; ludzki wirus nabytego braku odporności (human immunodefi ciency virus – HIV); deksametazon; Mycobacterium tuberculosis