Bezsenność a udar mózgu: związek patofizjologiczny, implikacje kliniczne i strategie terapeutyczne

Insomnia and stroke: pathophysiological relationship, clinical implications, and therapeutic strategies

Anetta Lasek-Bal

Streszczenie

Zaburzenia snu są powszechne w populacji ogólnej, a tym bardziej w praktyce klinicznej, lecz

są stosunkowo słabo poznane. Bezsenność jest uznawana za czynnik ryzyka udaru mózgu, a także za możliwe powikłanie udaru. W niniejszym artykule przedstawiono dwukierunkową zależność między udarem a bezsennością oraz strategię leczenia w kontekście aktualnej wiedzy na temat naczyniowych uszkodzeń mózgu.

Abstract

Sleep disorders are common in the general population, and even more so in clinical practice, yet are relatively poorly understood. Insomnia is identified as the risk factor for stroke as well as the possible complication of stroke. In this article, the bidirectional relationship stroke-insomnia and the treatment strategy were presented in the context of current knowledge on vascular brain damage.

Słowa kluczowe: bezsenność, udar mózgu, terapia poznawczo-behawioralna, melatonina

Keywords: insomnia, stroke, cognitive-behavioural therapy, melatonin

Potrzeba zwiększenia świadomości oraz długoterminowego monitorowania neurodegeneracyjnych następstw COVID-19. Stanowisko grupy roboczej neuroCOVID-19 Europejskiej Akademii Neurologii

Tłumaczenie artykułu:

Need for awareness and surveillance of long-term post-COVID neurodegenerative disorders. A position paper from the neuroCOVID‐19 task force of the European Academy of Neurology

Streszczenie

1. Badania neuropatologiczne i kliniczne sugerują, że zakażenie SARS-CoV-2 może zwiększać długoterminowe ryzyko neurodegeneracji.
2. Artykuł zawiera opisowy przegląd obserwacji patologicznych i klinicznych uzasadniających wprowadzenie programu nadzoru w celu monitorowania zmian w częstości występowania schorzeń neurozwyrodnieniowych w latach po pandemii COVID-19.
3. Badania sekcyjne ujawniły różnorodne zmiany w mózgu, łącznie z utratą integralności naczyń, mikrozakrzepami, gliozą, demielinizacją i uszkodzeniem neuronalnym i glejowym oraz śmiercią komórek, zarówno u osób nieszczepionych, jak i szczepionych, niezależnie od nasilenia COVID-19. Ostatnie dane sugerują ważną rolę mikrogleju w utrzymującym się zapaleniu związanym z COVID-19, które przyczynia się do zainicjowania kaskady neurozwyrodnieniowej, pogorszenia wcześniej istniejącej choroby neurozwyrodnieniowej lub do przyspieszenia procesów neurozwyrodnieniowych. Dane histopatologiczne zostały potwierdzone neuroobrazowaniem, a badania epidemiologiczne również sugerują większe ryzyko rozwoju chorób neurozwyrodnieniowych po COVID-19.
4. W związku z wysoką prewalencją COVID-19 podczas pandemii systemy opieki zdrowotnej powinny uwzględniać i być przygotowane na możliwy wzrost częstości występowania chorób neurozwyrodnieniowych w nadchodzących latach. Strategie postępowania mogą obejmować obserwację dobrze określonych kohort, analizy efektów końcowych w rejestrach COVID-19, krajowe programy nadzoru z zastosowaniem łączenia zapisów rozpoznań ICD-10 oraz porównywanie częstości występowania schorzeń neurozwyrodnieniowych w okresie po pandemii z wartościami z lat przed pandemią. Szczególnie potrzebne są świadomość i aktywny nadzór, ponieważ różne manifestacje kliniczne spowodowane przebytym wcześniej zakażeniem SARS-CoV-2 mogą nie być określane jako objawy po COVID-19 i w związku z tym może zostać przeoczona zwiększona częstość występowania zaburzeń neurozwyrodnieniowych w konkretnej społeczności.

Słowa kluczowe: świadomość, nadzór, zapalenie, neurozwyrodnienie, SARS-CoV-2

Keywords: awareness, surveillance, infl ammation, neurodegeneration, SARS-CoV-2

Badanie jakości snu, objawów depresji i jakości życia u dorosłych pacjentów z rdzeniowym zanikiem mięśni

Tłumaczenie artykułu:

Exploring sleep quality, depressive symptoms, and quality of life in adults with spinal muscular atrophy

Streszczenie

Rdzeniowy zanik mięśni (spinal muscular atrophy – SMA) to genetyczna choroba nerwowo-mięśniowa spowodowana mutacją genu SMN1 (survival motor neuron 1). Zaburzenia snu i ich wpływ na zdrowie psychiczne oraz jakość życia pacjentów z SMA są niewystarczająco zbadane, a większość informacji na ten temat pochodzi z badań z udziałem dzieci z SMA. Autorzy przeprowadzili badanie przekrojowe z udziałem dorosłych pacjentów z SMA. Uczestnicy wypełniali kwestionariusze dotyczące jakości snu [kwestionariusz jakości snu Pittsburgh (Pittsburgh Sleep Quality Index – PSQI)], objawów depresji [kwestionariusz zdrowia pacjenta 9 (Patient Health Questionnaire-9 – PHQ-9)] oraz jakości życia [skrócony kwestionariusz jakości życia (Short-Form Health Survey 36 – SF-36)]. W badaniu wzięło udział 50 pacjentów z SMA, 66% z nich stanowiły kobiety, mediana wieku wyniosła 41 lat. Wśród badanych 60% wykazywało obniżoną jakość snu, natomiast u 72% stwierdzono występowanie objawów depresyjnych. Pacjenci z SMA typu 2 uzyskali wyższe wyniki w PSQI i PHQ-9 niż pacjenci z SMA typu 3 (8 ± 3 wobec 6 ± 1, p < 0,001 i 13 ± 5 wobec 7 ± 5, p < 0,001). Całkowity wynik PSQI korelował z wynikiem PHQ-9 (r = 0,32, p = 0,02), który był wyższy u pacjentów z objawami ze strony układu oddechowego. U dorosłych pacjentów z SMA obniżona jakość snu wiąże się z nasileniem objawów depresyjnych oraz z dysfunkcją układu oddechowego. Aby zapewnić optymalną opiekę kliniczną, lekarze powinni uwzględniać ocenę jakości snu w rutynowej praktyce. Konieczne są jednak dalsze badania, które pozwolą dokładniej poznać ten aspekt funkcjonowania pacjentów.

Słowa kluczowe: rdzeniowy zanik mięśni, zaburzenia snu, jakość snu, objawy depresyjne, jakość życia, zaburzenia oddychania

Keywords: spinal muscular atrophy, sleep disorders, sleep quality, depressive symptoms, quality of life, respiratory dysfunction

Niemieckie wytyczne dotyczące postępowania w zespołach miastenicznych

Tłumaczenie artykułu:

Guideline for the management of myasthenic syndromes

Streszczenie

Miastenia rzekomoporaźna (myasthenia gravis – MG), zespół miasteniczny Lamberta-Eatona (Lambert-Eaton myasthenic syndrome – LEMS) i wrodzone zespoły miasteniczne (congenital myasthenic syndromes – CMS) stanowią etiologicznie różnorodną grupę (bardzo) rzadkich schorzeń przewlekłych. MG i LEMS mają etiologię autoimmunologiczną, a CMS to choroby genetyczne. Typowym objawem jest osłabienie mięśni (zależne od wysiłku) spowodowane zaburzeniem przewodnictwa nerwowo-mięśniowego. Uogólniona MG wymaga coraz bardziej zróżnicowanych strategii terapeutycznych, co wynika z istotnych postępów w leczeniu osiągniętych w ostatnich latach. W celu wprowadzenia najnowszych rekomendacji dotyczących leczenia Niemieckie Towarzystwo Neurologiczne z pomocą interdyscyplinarnego zespołu ekspertów opublikowało pełne uaktualnienie dostępnych w języku niemieckim wytycznych „Diagnostyka i leczenie zespołów miastenicznych”. Niniejszy artykuł jest zaadaptowanym tłumaczeniem uaktualnionych i częściowo nowo opracowanych wytycznych leczenia. Za główny cel leczenia pacjentów z miastenią przyjęto szybkie osiągnięcie pełnej kontroli choroby. Zastosowanie standardowych metod leczenia, a także nowoczesnych leków immunologicznych podlega złożonej zasadzie, w której bierze się pod uwagę obecność przeciwciał i aktywność choroby. Wraz z nadejściem współczesnych, szybko działających leków immunomodulujących ocena aktywności choroby stała się kluczowa i wymaga oszacowania przebiegu klinicznego, obejmującego ciężkość choroby i niezbędne metody leczenia. Stosowanie specyficznych dla MG skal i klasyfikacji, takich jak skala czynności życia codziennego w miastenii (Myasthenia Gravis Activities of Daily Living), ilościowa ocena miastenii (Quantitative Myasthenia Gravis) i klasyfikacja Amerykańskiej Fundacji Miastenii (Myasthenia Gravis Foundation of America) – pozwala na różnicowanie choroby łagodnej/umiarkowanej i (wysoce) aktywnej (w tym opornej na leczenie). W decyzjach terapeutycznych należy brać pod uwagę wiek, stan grasicy, status serologiczny i aktywność choroby. Do podstawowych leków immunologicznych służących do leczenia łagodnej/umiarkowanej do (wysoce) aktywnej uogólnionej MG/MG młodzieńczej oraz ocznej MG należą glikokortykosteroidy i klasyczne leki immunosupresyjne (głównie azatiopryna). Tymektomia jest wskazana jako leczenie MG związanej z grasiczakiem oraz uogólnionej MG z obecnością przeciwciał przeciw receptorom acetylocholinowym (acetylcholine receptor antibody – AChR-Ab). W (wysoce) aktywnej uogólnionej MG zaleca się zastosowanie inhibitorów dopełniacza (obecnie ekulizumab i rawulizumab) lub modulatorów noworodkowego receptora Fc (obecnie efgartigimod) przy obecności AChR-Ab i rytuksymabu przy obecności przeciwciał przeciw receptorom kinazy tyrozynowej specyficznej dla mięśni (muscle-specific receptor tyrosine kinase – MuSK). Swoiste leczenie przełomów miastenicznych wymaga zastosowania plazmaferezy, immunoadsorpcji lub dożylnych preparatów immunoglobulin (intravenous immunoglobulin – IVIG). Uwypuklono specyficzne aspekty miastenii ocznej, młodzieńczej i wrodzonej. Wytyczne będą dalej modyfikowane zgodnie z wynikami nowych badań nad innymi lekami immunomodulującymi i biomarkerami, które pozwolą na dokładny pomiar aktywności choroby.

Słowa kluczowe: wrodzone zespoły miasteniczne, leczenie modyfikujące przebieg choroby, zespół miasteniczny Lamberta-Eatona, miastenia rzekomoporaźna, zespoły miasteniczne, wytyczne leczenia

Keywords: congenital myasthenic syndromes, disease-modifying treatment, Lambert-Eaton

myasthenic syndrome, myasthenia gravis, myasthenic syndromes, treatment guideline