Tomasz Karski, Jacek Karski

Wiele pozycji piśmiennictwa wskazuje na to, że co czwarta kobieta i co szósty mężczyzna na świecie mają problemy z kręgosłupem, cierpią na bóle krzyża (informacja WHO: Decade of Bones and Joints 2000-2010 – prof. Lars Lidgren). Według naszych obserwacji, ta częstotliwość może być nawet większa, zaś przyczyny bólów krzyża, nazywanych rwą kulszową lub bólami korzeniowymi, są następujące:

1. Hiperlordoza lędźwiowa wskutek przodopochylenia miednicy powodująca ucisk na korzenie nerwowe. Wada ta jest skutkiem przykurczu zgięciowego bioder.
2. Skolioza lędźwiowa lub lędźwiowo-piersiowa lewostronna typu „C” w II/A grupie etiopatogenetycznej (epg) lub skolioza typu „S” w II/B epg (według klasyfikacji lubelskiej – T. Karski, 1995-2007), również powodująca ucisk na korzenie nerwowe po stronie wklęsłej lub rozciąganie po stronie wypukłej skoliozy.
3. Ograniczenie ruchomości kręgosłupa lub jego sztywność w III epg – w skoliozie „wyprostnej” (według klasyfi kacji lubelskiej – T. Karski, 1995-2007).
4. Wady kręgosłupa, np. kręgozmyk (spondylolisteza).

Nasze obserwacje popierają tezę, że przyczyną bólów krzyża jest kompresja, jakiej poddawane są korzenie nerwowe w otworach międzykręgowych, a wyjątkowo rzadko wypadnięcia jądra miażdżystego i występujący, według tej koncepcji, ucisk w obrębie kanału na rdzeń kręgowy lub na ogon koński (cauda equina).

W artykule podano przykłady sposobów fi zjoterapii. Z naszych obserwacji klinicznych wynika, że leczenie zespołów bólowych kręgosłupa zabiegami fizjoterapeutycznymi daje dobre wyniki, natomiast leczenie operacyjne często zawodzi. Podobnego zdania są ortopedzi niemieccy (osobiste rozmowy autora z prof. K.F. Schlegelem w latach 1973-1985).

Słowa kluczowe: bóle krzyża, diagnostyka, fizjoterapia

Key words: back pain, diagnosis, physiotherapy

Diagnosis and differential diagnosis of MSA: boundary issues

Z uwagi na często szybką progresję zaniku wieloukładowego (multiple system atrophy – MSA) oraz brak skutecznej terapii przyczynowej zarówno wczesne, celne rozpoznanie, jak i określenie czynników neuroprotekcyjnych są kluczowe we właściwym postępowaniu z pacjentami. Pomimo postępów w badaniach naukowych nad MSA w ciągu ostatnich kilku lat w praktyce klinicznej rozpoznanie tego schorzenia nadal w dużej mierze opiera się na wyznacznikach klinicznych choroby, o dość ograniczonej czułości i swoistości, szczególnie na jej wczesnym etapie rozwoju. Ponadto ostatnie badania patomorfologiczne, kliniczne, a także z zakresu neuroobrazowania wykazały, że: 1) MSA może manifestować się w szerszym zakresie cech klinicznych i patomorfologicznych, niż dotychczas uważano, włącznie z cechami uważanymi za atypowe dla MSA; a zatem MSA może być błędnie rozpoznany jako inna jednostka chorobowa i przeciwnie – schorzenia o innej etiologii i patofizjologii mogą być klinicznie nieprawidłowo rozpoznane jako MSA; 2) niektóre badania mogą pomóc w ustaleniu rozpoznania MSA w praktyce klinicznej. Wymienione aspekty powinny być wzięte pod uwagę przy korygowaniu obecnych kryteriów diagnostycznych, co jest szczególnie istotne w kontekście wdrażania (obecnie w fazie badań) terapii modyfikującej przebieg choroby.

Słowa kluczowe: zanik wieloukładowy, rozpoznanie, parkinsonizm, ataksja, neuroobrazowanie

Association between brain imaging signs, early and late outcomes, and response to intravenous alteplase after acute ischaemic stroke in the third International Stroke Trial (IST-3): secondary analysis of a randomised controlled trial

 

Założenia. Badania obrazowe mózgu mają zasadnicze znaczenie dla wykluczenia krwotoku

u pacjentów z podejrzeniem ostrego niedokrwienia mózgu przed leczeniem alteplazą.

U pacjentów z wczesnymi zmianami niedokrwiennymi może istnieć jednak zwiększone ryzyko krwotoku po leczeniu i niewiele jest informacji o tym, czy wcześniej istniejące zmiany strukturalne, które występują często u starszych pacjentów, wpływają na reakcję na alteplazę. Naszym celem jest zbadanie związku między zmianami w obrazowaniu TK mózgu a stanem odległym po leczeniu alteplazą.

1. IST-3 było wieloośrodkowym, randomizowanym kontrolowanym badaniem klinicznym nad podawaniem alteplazy dożylnie (0,9 mg/kg) w stosunku do grupy kontrolnej w ciągu 6 godz. od wystąpienia ostrego udaru niedokrwiennego. Pierwszorzędowym wynikiem ocenianym był stan niezależności funkcjonalnej po 6 miesiącach [określony jako 0-2 pkt w Oksfordzkiej Skali Niesprawności (Oxford Handi cap Scale – OHS)]. Do IST-3 zostało włączonych i przeszło przedrandomizacyjną ocenę tomografii komputerowej (TK) mózgu 3035 pacjentów. Eksperci, którzy nie znali losowego przydziału, oceniali skany pod względem wczesnych objawów niedokrwienia (zmniejszona atenuacja, czyli wysycenie tkanek, rozmiar zawału, obrzęk i hiperdensyjna tętnica) oraz wcześniej istniejących zmian (stary zawał, leukoarajoza i zanik). W uprzednio określonej analizie oceniane były interakcje między tymi zmianami obrazowymi, objawowym krwotokiem (drugorzędowy oceniany wynik w IST-3) i stanem niezależności oraz leczeniem alteplazą, skorygowanymi pod względemwieku, punktacji w Skali Udarowej Narodowych Instytutów Zdrowia (National Institute of Health Stroke Scale – NIHSS) oraz czasu do randomizacji.

Badanie to zarejestrowano w ISRCTN.com pod numerem ISRCTN25765518.

1. W analizie tej oceniono 3017 pacjentów, z których 1507 zostało przydzielonych do leczenia alteplazą i 1510 do grupy kontrolnej. Zmniejszenie liczby osób funkcjonujących niezależnie zapowiadały: hipoatenuacja tkanek [iloraz szans 0,66; 95% CI (confidence interval – przedział ufności) 0,55-0,81], duży obszar zmiany niedokrwiennej (0,51; 0,38-0,68), obrzęk (0,59; 0,46-0,75), hiperdensyjna tętnica (0,59; 0,47-0,75), zanik (0,74; 0,59-0,94) oraz leukoarajoza (0,72; 0,59-0,87). Predyktorami wystąpienia objawowego krwotoku śródczaszkowego były: stary zawał mózgu (iloraz szans 1,72; 95% CI 1,18-2,51), hipoatenuacja tkanek (1,54; 1,04-2,27) oraz hiperdensyjna tętnica (1,54; 1,03-2,29). Niektóre łącznie występujące objawy zwiększały absolutne ryzyko wystąpienia objawowego krwotoku wewnątrzczaszkowego (np. obecność starego zawału mózgu łącznie z hiperdensyjną tętnicą, wzrost przy leczeniu alteplazą 13,8%; 95% CI 6,9-20,7; nieobecność obu objawów – wzrost 3,2%; 1,4-5,1). Brak zmian w obrazowaniu – pojedynczych lub występujących łącznie – modyfikował wpływ alteplazy na osiągnięcie stanu niezależności lub na wystąpienie objawowego krwotoku wewnątrzczaszkowego.
2. Niektóre wczesne zmiany niedokrwienne i zmiany wcześniej istniejące związane były ze zmniejszeniem niezależności po 6 miesiącach i zwiększeniem liczby objawowych krwotoków wewnątrzczaszkowych. Chociaż nie stwierdzono interakcji między zmianami w obrazowaniu mózgu a efektem działania alteplazy na te pomiary stanu odległego, niektóre łącznie występujące zmiany zwiększały ryzyko absolutne w pewnych aspektach. Podczas oceny pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym oprócz wczesnych zmian niedokrwiennych należy brać pod uwagę zmiany istniejące wcześniej.

Źródło finansowania. UK Medical Research Council (Rada Badań Medycznych Zjednoczonego Królestwa), Health Foundation UK (Fundacja Zdrowia Zjednoczonego Królestwa), Stroke Association UK (Towarzystwo Udarowe Zjednoczonego Królestwa), Chest Heart Stroke Scotland (Klatka piersiowa, Serce i Udar mózgu w Szkocji), Scottish Funding Council SINAPSE Collaboration (Rada Szkockiego Funduszu Współpracy z SINAPSE) i liczni rządowi oraz fi lantropijni fundatorzy narodowi.

Prawa autorskie. Ó Grupa robocza IST-3. Artykuł z otwartym dostępem na warunkach licencji CC BY (Creative Commons, Uznanie Autorstwa).

 

The heritage of glatiramer acetate and its use in multiple sclerosis

Stwardnienie rozsiane (sclerosis multiplex – MS) jest przewlekłą i postępująco wyniszczającą chorobą ośrodkowego układu nerwowego. Leczenie MS obejmuje terapie modyfikujące przebieg choroby (disease-modifying therapies – DMT) mające na celu zmniejszenie częstości występowania rzutów i zapobieganie progresji choroby.

Octan glatirameru (Copaxone®) był pierwszym z obecnie zarejestrowanych DMT przebadanym u ludzi i ciągle jest uważany za standardowy wybór w leczeniu pierwszej linii. Mechanizm działania octanu glatirameru wydaje się względnie złożony i nie został całkowicie wyjaśniony, ale prawdopodobnie obejmuje zarówno właściwości immunomodulujące, jak i neuroprotekcyjne. Skuteczność octanu glatirameru w dawce 20 mg/ml raz dziennie jako leczenie pierwszej linii w postaci rzutowo-remisyjnej MS jest dobrze poznana, z licznymi dowodami pochodzącymi z badań klinicznych kontrolowanych placebo i kontrolowanych badań porównawczych (active-comparator controlled clinical trials), jak również badań w rzeczywistych warunkach (real-world studies). Istotna grupa dowodów wskazuje, że skuteczność octanu glatirameru utrzymuje się przez długi czas. Dane z badań klinicznych i badań w rzeczywistych warunkach również konsekwentnie wykazały, że octan glatirameru jest bezpieczny i dobrze tolerowany. Co ważne, ma on dobry profil bezpieczeństwa u kobiet planujących zajście w ciążę i nie jest toksyczny dla płodu. Do niedawna octan glatirameru był zarejestrowany tylko w dawce 20 mg/ml raz dziennie, ale opracowano nową postać leku pozwalającą na rzadsze podawanie, 40 mg/ml trzy razy w tygodniu, i jest ona obecnie zarejestrowana w wielu krajach, również we Włoszech. Niniejszy przegląd ocenia mechanizm działania, skuteczność kliniczną, bezpieczeństwo i tolerancję octanu glatirameru w celu zasugerowania optymalizacji zastosowania tego leku w obecnie stosowanym scenariuszu terapii MS.

Słowa kluczowe: stwardnienie rozsiane, octan glatirameru, leczenie modyfikujące przebieg choroby, ciąża, klinicznie izolowany zespół (CIS)