Wstęp

Leczenie padaczki jest zwykle procesem długotrwałym, wieloletnim, niekiedy trwającym całe życie. Decyzja o rozpoczęciu leczenia przeciwpadaczkowego jest niezwykle odpowiedzialna. Błędne rozpoznanie typu napadów padaczkowych może prowadzić do błędnego wyboru leku przeciwpadaczkowego, tym samym nieskuteczności leczenia i rzekomej lekooporności.

Kiedy jest podstawa do rozpoznania padaczki?

Na świecie na padaczkę choruje około 50 mln ludzi, w Polsce około 400 tys. osób. Gdzie w tej grupie chorych są osoby czekające na lakozamid? Kiedy należy i można go wprowadzić? Odpowiedź na te pytania jest uwarunkowana kilkoma czynnikami. Właściwie dobrany lek stosowany w monoterapii pozwala na uzyskanie pełnej kontroli napadów u około 60-75% pacjentów. W grupie chorych z napadami lekoopornymi wielokrotnie konieczne jest jednoczesne stosowanie kilku leków, zgodnie z zasadami racjonalnej politerapii.

Niezwykle istotnym elementem wpływającym na skuteczność terapii przeciwpadaczkowej jest współpraca z pacjentem i jego opiekunami oraz świadomość codziennych ograniczeń będących uzupełnieniem farmakoterapii. Podstawowym kryterium warunkującym decyzję o wyborze leku są wskazania zawarte w Charakterystyce produktu leczniczego (ChPL). Aktualne, rozszerzone zalecenia dotyczące lakozamidu wskazują na jego zastosowanie w monoterapii i w terapii wspomagającej napadów padaczkowych, określanych według najnowszej klasyfikacji, opracowanej przez zespół ekspertów Międzynarodowej Ligi Przeciwpadaczkowej z 2017 r., jako napady o ogniskowym początku z zachowaną lub zaburzoną świadomością, oraz napady ogniskowe z ewolucją do dwustronnego toniczno-klonicznego, u dorosłych, młodzieży i dzieci w wieku od 4 lat. Według zarejestrowanych wskazań lakozamid może być lekiem pierwszego wyboru w leczeniu padaczki ogniskowej.

Bardzo istotną rolę w planowaniu procesu terapeutycznego odgrywają zalecenia i wytyczne opracowane przez lokalne towarzystwa naukowe. Uwzględniają one właściwe dla danego kraju zasady postępowania, doświadczenia i obserwacje kliniczne wieloośrodkowe w zakresie bezpieczeństwa stosowania i tolerancji leku. W Polsce środowisko neurologów zajmujących się pacjentami z padaczką jest reprezentowane przez Polskie Towarzystwo Epileptologii (PTE). Grupa ekspertów epileptologów opracowała zalecenia dotyczące leczenia ogniskowych napadów padaczkowych u dorosłych. Zostały one opublikowane w „Journal of Epileptology” w 2014 r.. W opracowaniu uwzględniono podstawowe zasady postępowania z podkreśleniem znaczenia monoterapii i politerapii. Wyróżniono grupy leków I, II i III rzutu. Wybór jednego z kilku w każdej grupie i łączenie leków jest zawsze decyzją lekarza prowadzącego w zależności od wielu indywidualnych cech każdego pacjenta. Lakozamid (LCM) został uwzględniony do terapii dodanej wśród leków III rzutu, łącznie z innymi lekami nowej generacji: wigabatryną (VGB), tiagabiną (TGB), retigabiną (RTG), pregabaliną (PGB), eslikarbazepiną (ESL), zonisamidem (ZNS). Kolejne lata obserwacji własnych autorów oraz publikowane wyniki następnych badań międzynarodowych, dotyczących skuteczności i bezpieczeństwa stosowania różnych leków przeciwpadaczkowych, zarówno w mono-, jak i politerapii, były podstawą opracowania przez grupę ekspertów PTE aktualizacji zaleceń dotyczących leczenia napadów padaczkowych u dorosłych. Zostały one opublikowane w „Journal of Epileptology” w 2019 r. Warto zwrócić uwagę, że uwzględniono w nich również jeden z najnowszych leków przeciwpadaczkowych – brywaracetam. Natomiast niektóre leki ze względu na obserwowane nasilone objawy niepożądane zostały wycofane z obrotu lub znalazły się w zaleceniach PTE wśród leków III rzutu.

Lakozamid jest obecnie zakwalifikowany przez PTE do grupy leków II rzutu, do stosowania w terapii dodanej. Dane z prac Villanueva i wsp. (2013), Zadeh i wsp. (2015) oraz pozytywne oceny przebiegu klinicznego u kolejnych pacjentów po wprowadzeniu lakozamidu wskazują, że lek ten jest skuteczny i bezpieczny w terapii dodanej. Wydaje się, że zarówno skuteczność, jak i tolerancja lakozamidu są wyraźniej zaznaczone, gdy jest on wprowadzany we wczesnym okresie politerapii.

Przy wyborze leku przeciwpadaczkowego trzeba koniecznie uwzględnić także stopień jego refundacji przez NFZ. W Polsce lakozamid objęto refundacją od 1 maja 2014 r. i tym samym stał się on dostępny dla szerszej grupy polskich chorych. Wskazania refundacyjne obowiązujące w naszym kraju pozwalają na zastosowanie lakozamidu w terapii dodanej u chorych powyżej 16. roku życia z padaczką ogniskową z brakiem kontroli napadów lub nietolerancją leczenia po zastosowaniu co najmniej 2 prób terapii dodanej oraz u chorych poniżej 16. roku życia z padaczką ogniskową z brakiem kontroli napadów lub nietolerancją leczenia po zastosowaniu co najmniej 3 prób terapii dodanej.

Schemat wprowadzania lakozamidu

Lakozamid jest dostępny w 3 postaciach: tabletek doustnych (50 mg, 100 mg, 150 mg i 200 mg), syropu (10 mg/ml) i roztworu do infuzji (10 mg/ml). Warto w tym miejscu podkreślić, że tylko jeden preparat generyczny lakozamidu ma tabletki z linią podziału po obu stronach, tylko taką tabletkę można podzielić na 2 równe części. Postaci leku można zamieniać w zależności od stanu klinicznego, bez konieczności stopniowego dostosowywania dawki. Lek jest stosowany w dawkach podzielonych, 2 razy/dobę. Zalecana przez producenta dawka początkowa wynosi 50 mg 2 razy/dobę. Proponowany schemat osiągnięcia wstępnej dawki terapeutycznej 200 mg/dobę sugeruje jej zwiększanie o kolejne 100 mg po tygodniu. Maksymalna dobowa dawka terapeutyczna lakozamidu w monoterapii wynosi 600 mg, a w terapii dodanej 400 mg. W sytuacjach szczególnych, wymagających szybkiego nasycenia lekiem, można rozpocząć podawanie lakozamidu od pojedynczej dawki nasycającej 200 mg (doustnie lub dożylnie), a następnie po około 12 godz. podać dawkę podtrzymującą 100 mg 2 razy/dobę. Pacjent wymaga wtedy szczegółowej obserwacji pod kątem występowania możliwych objawów niepożądanych. U dzieci i pacjentów o masie ciała poniżej 50 kg dawka jest ustalana w zależności od masy ciała. Z tego powodu zaleca się rozpoczęcie leczenia od syropu, a następnie, w razie potrzeby, zmianę na tabletki. Należy poświęcić szczególną uwagę pacjentom w podeszłym wieku (powyżej 65 lat). Według zaleceń producenta dostosowanie dawki w tej grupie chorych nie jest wymagane; należy jednak wziąć pod uwagę związane z wiekiem zmniejszenie klirensu nerkowego. U dzieci o masie ciała co najmniej 50 kg i u pacjentów dorosłych z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (klirens ≤ 30 ml/min) lub ze schyłkową niewydolnością nerek zaleca się stosowanie maksymalnej dawki 250 mg/dobę. U wszystkich pacjentów hemodializowanych zaleca się podawanie dodatkowo do 50% podzielonej dawki dobowej bezpośrednio po zakończeniu hemodializy (podobnie jak w przypadku innych leków przeciwpadaczkowych). Dawka maksymalna lakozamidu u pacjentów z łagodnymi lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby to 300 mg/dobę. Ustalanie dawki u tych pacjentów powinno być prowadzone ostrożnie ze względu na możliwe współistnienie zaburzeń czynności nerek. W badaniach klinicznych z zastosowaniem lakozamidu obserwowano wydłużenie odstępu PR w elektrokardiogramie, dlatego lek powinien być stosowany z ostrożnością u pacjentów z rozpoznanymi zaburzeniami przewodzenia lub z ciężkimi chorobami serca, takimi jak zawał mięśnia sercowego, lub niewydolnością serca w wywiadzie. Stosowanie tego leku jest przeciwwskazane u chorych, u których rozpoznano blok przedsionkowo-komorowy II lub III stopnia.

Mechanizm działania, metabolizm i objawy niepożądane lakozamidu

Działanie leków przeciwpadaczkowych polega na hamowaniu rozprzestrzeniania się nieprawidłowych pobudzeń generowanych przez uszkodzone neurony włączone w aktywność napadową. Punkt uchwytu poszczególnych leków przeciwpadaczkowych najczęściej dotyczy kanałów jonowych, ale może być także związany z wpływem na receptory GABA lub NMDA. Najliczniejszą grupę leków przeciwpadaczkowych stanowią te działające przez kanał sodowy w mechanizmie szybkiej jego inaktywacji. Do tej grupy należą klasyczne leki, takie jak karbamazepina, okskarbazepina, fenytoina, oraz leki wykazujące złożone mechanizmy działania, np. walproinian, lamotrygina, topiramat. Lakozamid charakteryzuje się innowacyjnym mechanizmem działania, polegającym na wolnej inaktywacji kanałów sodowych. Polega to na strukturalnym przekształceniu kanału sodowego, uniemożliwiającym przepływ jonów sodowych, trwającym od sekundy do minut. W tym czasie neuron jest nieaktywny. Lakozamid nie wpływa jednocześnie na proces szybkiej inaktywacji kanałów sodowych. Jest lekiem o korzystnym profilu farmakologicznym, z cechami liniowej, zależnej od dawki farmakokinetyki. Biodostępność wynosi prawie 100%. Lek wiąże się z białkami osocza w niewielkim stopniu (< 15%). Częściowy metabolizm wątrobowy nie ma znaczenia klinicznego ze względu na brak indukcji i hamowania podstawowych enzymów układu cytochromu P-450, związanych z metabolizmem większości leków. Tym samym lakozamid w zasadzie nie wchodzi w interakcje z lekami przeciwpadaczkowymi i stosowanymi w innych chorobach, nie modyfikuje znacząco ich metabolizmu.

Najczęstszymi działaniami niepożądanymi lakozamidu są zawroty i bóle głowy, podwójne widzenie oraz nudności. Wyniki obserwacji klinicznych wskazują, że objawy te są najczęściej obserwowane w początkowym okresie stosowania leku, podczas jego wprowadzania, zwłaszcza gdy odbywa się to zbyt szybko lub w stosunkowo wysokich dawkach, oraz w przypadkach jednoczesnego przyjmowania innych leków o podobnym mechanizmie działania. Lakozamid w porównaniu z innymi lekami przeciwpadaczkowymi charakteryzuje się wysokim współczynnikiem retencji, określającym odsetek chorych kontynuujących terapię po roku, sięgającym w zależności od badania od 68% do 84%. Wartości te świadczą zarówno o wysokiej skuteczności, jak i dobrej tolerancji leku.

Obserwacje kliniczne – doświadczenia własne

Celem leczenia padaczki jest zawsze uwolnienie pacjenta od napadów padaczkowych. Ocena skuteczności leczenia z punktu widzenia lekarza sprowadza się przede wszystkim do wskaźnika zmniejszenia częstości napadów padaczkowych. Natomiast z punktu widzenia pacjenta ogromne znaczenie ma profil bezpieczeństwa, tolerancja leku czy występowanie objawów niepożądanych. Nie do przecenienia jest pozytywna współpraca pacjenta z lekarzem. Przekazanie choremu szczegółowych informacji na temat możliwych objawów ubocznych, często przemijających, obserwowanych głównie w okresie wprowadzania leku, powoduje, że chory czuje się bezpiecznie. Omówienie ryzyka interakcji z innymi, wcześniej stosowanymi lekami z różnych grup farmakologicznych jest niezbędne w celu zapewnienia bezpiecznej kuracji, zwłaszcza u osób starszych. Dodatkowo możliwość konsultowania wątpliwości pojawiających się w trakcie modyfikowania terapii, wprowadzania kolejnych dawek, poza wyznaczonymi terminami wizyt kontrolnych (jest to wyjątkowo trudne w warunkach polskich), pozwala na ograniczenie ryzyka zbyt pochopnego rezygnowania z terapii na własną rękę.

Ilustracją niektórych wspomnianych problemów terapeutycznych mogą być przykładowe sytuacje kliniczne.

Pacjent, 44 lata

Pacjent leczony z powodu padaczki od 5. roku życia. Rozpoznano napady o ogniskowym początku z zaburzeniami świadomości i morfologii napadów z płata skroniowego oraz napady ogniskowe z ewolucją do dwustronnych toniczno-klonicznych. Z wywiadu wiadomo, że był urodzony o czasie, siłami natury, otrzymał 9 pkt w skali Apgar. Od początku rodzice zauważyli cechy niewielkiego opóźnienia rozwoju psychoruchowego w porównaniu z rówieśnikami. Chory miał cechy niepełnosprawności intelektualnej w stopniu lekkim, prezentował zaburzenia zachowania i zaburzenia emocjonalne. W ciągu tygodnia przebywał w ośrodku terapeutycznym, uczestniczył w terapii zajęciowej. W przebiegu choroby wielokrotnie modyfikowano leczenie przeciwpadaczkowe, pacjent otrzymywał fenobarbital, benzodiazepiny, preparaty karbamazepiny, kwasu walproinowego, wigabatrynę bez wyraźnego efektu klinicznego. Od kilku lat przyjmował karbamazepinę 1500 mg/dobę i lamotryginę 400 mg/dobę. Napady ogniskowe występowały z częstością do kilkunastu w miesiącu, a napady uogólnione drgawkowe 3-4 razy w miesiącu. Podczas napadów pacjent często doznawał urazów głowy. W badaniu metodą rezonansu magnetycznego (magnetic resonance imaging – MRI) nie stwierdzano zmian ogniskowych ani innych istotnych odchyleń. W zapisie elektroencefalogramu (EEG) rejestrowano niespecyficzne zmiany w postaci nieregularnych fal theta 6-7 Hz w odprowadzeniach skroniowych, z okresową przewagą po stronie lewej, na tle ogólnie nieco zwolnionej czynności podstawowej 8 Hz. Zdecydowano o podjęciu kolejnej próby modyfikacji leczenia.

Czy pacjent może otrzymać lakozamid?

Po ocenie, że pacjent spełnia kryteria włączenia lakozamidu, rozpoczęto stopniowe wprowadzanie leku do 2 razy 150 mg, po 50 mg co 2 tygodnie. Główne obawy dotyczyły ryzyka skumulowania objawów niepożądanych związanych z dodaniem lakozamidu do karbamazepiny, leku o podstawowym mechanizmie działania przez kanały sodowe. Podczas wizyty kontrolnej od matki pacjenta uzyskano informację, że od czasu wprowadzenia lakozamidu (4 miesiące) nie występowały napady uogólnione drgawkowe. Zmniejszyła się również częstość i nasilenie napadów ogniskowych z zaburzeniami świadomości. Pacjent był spokojniejszy, chętniej uczestniczył w zajęciach terapeutycznych, ale po porannych dawkach leków miał nasilone zawroty głowy, zmuszające go do położenia się na około 30 min; po tym czasie dolegliwości mijały.

Co można zrobić w celu zmniejszenia objawów niepożądanych przy zachowaniu uzyskanej poprawy?

Zdecydowano o rozdzieleniu przyjmowanych dawek karbamazepiny i lakozamidu z przerwą godzinną. W następnej kolejności zaplanowano stopniowe zwiększenie dawki lakozamidu do 2 razy 200 mg i stopniowe redukowanie dawki karbamazepiny. Pacjent zdecydowanie lepiej tolerował leczenie prowadzone według omówionego schematu.

Pacjentka, 26 lat

Pacjentka urodzona w 36. tygodniu ciąży drogą cięcia cesarskiego. Rozwój noworodkowy, niemowlęcy, wczesnodziecięcy przebiegał w granicach normy. Dziewczynka nie wymagała częstych konsultacji lekarskich, była szczepiona według obowiązującego kalendarza. W 6. roku życia wystąpił pierwszy w życiu napad padaczkowy: podczas zabawy z dziećmi nagle krzyknęła, przewróciła się, wystąpiły objawy fazy tonicznej, następnie drgawki uogólnione. Podczas hospitalizacji przeprowadzono szczegółową, wielokierunkową diagnostykę, w tym neuroobrazową – nie określono przyczyny napadu, ale zdecydowano o rozpoczęciu leczenia przeciwpadaczkowego. Mimo wielokrotnych prób modyfikacji farmakoterapii napady padaczkowe ogniskowe, najczęściej z zaburzeniami świadomości, oraz rzadziej napady drgawkowe uogólnione występowały z częstością do kilkunastu w miesiącu. W 16. roku życia chorej w kontrolnym badaniu MRI uwidoczniono obecność ogniska dysplazji korowej w lewym płacie czołowym. Pacjentka była operowana, ale nie uzyskano poprawyklinicznej. W ostatnim okresie matka pacjentki obserwowała występowanie „chwilowych wyłączeń uwagi” nawet co kilkanaście minut. Od kilku lat pacjentka otrzymywała walproinian 1000 mg/dobę, tiagabinę 30 mg/dobę, fenytoinę 200 mg/dobę (stężenie w surowicy 2,54 μg/ml), lamotryginę 300 mg/dobę. Od kilku miesięcy wprowadzono dodatkowo lakozamid, obecnie stosowany w dawce 200 mg/dobę.

Czy wprowadzenie lakozamidu było uzasadnione?

W przypadku pacjentów leczonych kilkoma lekami przeciwpadaczkowymi wszelkie decyzje dotyczące dołączania kolejnego leku powinny być bardzo szczegółowo rozważone. Podstawowym problemem są: możliwe interakcje, mniejsze szanse na uzyskanie efektu klinicznego, ryzyko występowania objawów niepożądanych. Wydaje się, że w omawianym przypadku najpierw należałoby podjąć próbę zmniejszenia liczby leków, np. stopniowo wycofać fenytoinę (niskie stężenie, podobny mechanizm działania), a następnie rozważać dodanie np. lakozamidu. Jednak z informacji od matki pacjentki wynikało, że po dodaniu lakozamidu ustąpiły napady uogólnione drgawkowe.

Czy konieczne są kolejne zmiany?

Zdecydowano o odstawieniu fenytoiny i stopniowym redukowaniu dawki tiagabiny. Nie obserwowano pogorszenia w zakresie częstości napadów. Pacjentka znacznie chętniej nawiązywała kontakt z otoczeniem. Wydaje się, że priorytetem powinno być stosowanie mniejszej liczby leków, w sytuacjach koniecznych w wyższych dawkach.

Pacjentka, 19 lat

Pacjentka urodzona w zamartwicy, w 1. miesiącu życia przebyła zapalenie płuc. W dzieciństwie często chorowała. W 4. roku życia wystąpił pierwszy w życiu napad padaczkowy z drgawkami całego ciała. Z wywiadu od matki pacjentki wynikało, że już wcześniej obserwowała u córki występowanie krótkotrwałych incydentów, które określała jako „zawieszenia”, czasem ruchy głową w jedną stronę, nagłe rozszerzanie źrenic. Nie zwracała szczególnej uwagi na te objawy. Po napadzie uogólnionym drgawkowym rozpoznano padaczkę, a w kolejnych miesiącachustalono rozpoznanie zespołu Lennoxa-Gastauta. Pacjentka nawiązywała tylko bardzo powierzchowny kontakt, uśmiechała się, czasem podawała rękę, śmiała się nieadekwatnie do sytuacji, nie współpracowała podczas badania, chodziła podtrzymywana, najczęściej była wożona na wózku, nie kontrolowała potrzeb fizjologicznych. Mimo prowadzonego leczenia, w mono- i politerapii, różnych dawek, napady padaczkowe o różnej morfologii występowały coraz częściej, niekiedy kilkakrotnie w ciągu dnia. Kilka lat wcześniej pacjentce wszczepiono stymulator nerwu błędnego – bez wyraźnej poprawy klinicznej. Od kilku lat chora przyjmuje fenytoinę 250 mg/dobę (stężenie w surowicy 25 μg/ml), walproinian 1200 mg/dobę (46 μg/ml), benzodiazepiny 10 mg/dobę.

Jakie zmiany farmakoterapii można wprowadzić?

Zdecydowano o stopniowej redukcji dawki i odstawieniu fenytoiny – nie obserwowano pogorszenia klinicznego. Kolejną zmianą było zmniejszanie dawki i odstawienie benzodiazepin – również bez pogorszenia klinicznego. Następnie zwiększono dawkę walproinianiu, ale nie obserwowano poprawy w zakresie częstości napadów.

Czy to już koniec możliwych zmian?

Podjęto decyzję o stopniowym wprowadzeniu lakozamidu do dawki początkowej 200 mg/dobę. Nie występowały objawy niepożądane. Według relacji opiekunów pacjentki częstość napadów padaczkowych pozostała podobna, ale zmniejszyło się ich nasilenie, czasem można było rozpoznać objawy poprzedzające napad, co pozwalało na przyjęcie „bezpiecznej pozycji”. Zdecydowanie poprawiło się ogólne funkcjonowanie chorej: była mniej senna, nawiązywała pełniejszy kontakt z otoczeniem, próbowała wypowiadać pojedyncze słowa. Opiekunowie określali stan jako znaczną poprawę.

Pacjentka, 54 lata

Czy można podjąć próbę wprowadzenia lakozamidu?

Wydaje się, że chora spełnia wszystkie podstawowe  kryteria warunkujące decyzję o dodaniu lakozamidu do obecnego leczenia. Biorąc pod uwagę przyjmowany przez nią preparat okskarbazepiny i związane z nim ryzyko wystąpienia objawów niepożądanych po dołączeniu lakozamidu, zdecydowano o stopniowym włączaniu leku po 50 mg, z wydłużeniem okresów między kolejnymi dawkami do 2 tygodni, zaczynając od dawki wieczornej, do uzyskania wstępnej dawki dobowej 200 mg. Mimo to w czasie modyfikacji leczenia pacjentka zgłaszała nasilone zawroty głowy i ogólne osłabienie. Podczas kolejnej wizyty ambulatoryjnej podawała, że napadów padaczkowych było zdecydowanie mniej, chora lepiej spała, ale przez kilka godzin po zażyciu „nowych” tabletek czuła się osłabiona, miała nasilone zawroty głowy, była całkowicie „wyłączona z życia”, musiała leżeć w łóżku przez 1-2 godz. Sama zdecydowała o odstawieniu lakozamidu przy dawce dobowej 100 mg.

Czy decyzja o odstawieniu lakozamidu była słuszna?

Mimo wyraźnej skuteczności leczenia nasilenie objawów niepożądanych było powodem rezygnacji z leku. Z powodu odległego terminu kolejnej wizyty ambulatoryjnej pacjentka sama podjęła decyzję o wycofaniu nowego leku. Częstość napadów padaczkowych ponownie się zwiększyła. Szczegółowo omówiono z chorą istotę i prawdopodobną przyczynę występowania dolegliwości. Ze względu na korzystny efekt terapeutyczny podjęto kolejną próbę wprowadzania lakozamidu, ale według zdecydowanie „ostrożniejszego schematu”, po 25 mg co 2 tygodnie, dodatkowo z rozdzieleniem dawek lakozamidu i okskarbazepiny. Chora zdecydowanie lepiej tolerowała nowy lek, udało się wprowadzić lakozamid do dawki wstępnej 2 razy 100 mg, następnie kontynuując zwiększanie dawki leku, rozpoczęto stopniowe wycofywanie okskarbazepiny. Uzyskano korzystny efekt kliniczny, zmniejszenie liczby napadów do 2-3 w nocy.

Podsumowanie

Skuteczność lakozamidu wykazano w różnych randomizowanych, wieloośrodkowych badaniach klinicznych, również po zakończeniu procesu rejestracyjnego. Wyniki obserwacji wskazują, że im wcześniej jest wprowadzony lakozamid, tym jego skuteczność jest większa. Taka prawidłowość dotyczy większości leków. Im dłużej trwa proces lekoopornych objawów chorobowych, tym mniejsza jest skuteczność kolejnych leków. Niemniej jednak próby modyfikacji farmakoterapii w wielu przypadkach okazywały się skuteczne, nawet po zastosowaniu kilkunastu poprzednich leków lub w przypadkach politerapii, z zastosowaniem leków o podobnym mechanizmie działania. Dzięki odmiennemu, innowacyjnemu mechanizmowi działania lakozamid stanowi szansę dla chorych, u których klasyczne leki przeciwpadaczkowe okazały się niewystarczająco skuteczne lub powodowały niemożliwe do zaakceptowania objawy niepożądane.

Nie wszyscy pacjenci spełniający kryteria włączenia lakozamidu i innych leków przeciwpadaczkowych nowej generacji uzyskają kliniczną poprawę w zakresie częstości napadów. Niemniej jednak zdecydowanie warto podejmować kolejne próby modyfi kacji leczenia. Dostęp do leków przeciwpadaczkowych jest taki sam w całej Polsce. W sytuacjach budzących wątpliwości diagnostyczne, terapeutyczne, w przypadkach „trudnych” warto podejmować współpracę w zakresie konsultacji z ośrodkami referencyjnymi.

Źródło:

Nagańska E.: Lakozamid – lek przeciwpadaczkowy nowej generacji. Zastosowanie w codziennej praktyce. Neurol Prakt 2020; 1: 77-84.