Opis przypadku ostrego parkinsonizmu w alkoholowym zespole abstynencyjnym

Opis przypadku ostrego parkinsonizmu w alkoholowym zespole abstynencyjnym
Opublikowano dnia : 29.11.2019

Ostre objawy parkinsonizmu, które zanikały lub poprawiały się, opisywano w wielu sytuacjach chorobowych (infekcje, toksyczne działanie leków, schorzenia autoimmunologiczne) towarzyszącym zmianom patologicznym w mózgu oraz objawom zaburzeń psychicznych. Wśród przyczyn takiego zaburzenia rzadko wymienia się zaburzenia po odstawieniu alkoholu etylowego. Coraz częściej publikowane są prace na temat diagnostyki oraz różnicowania zaburzeń parkinsonowskich z wykorzystaniem metod obrazowania przemian dopaminy za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (positron emission tomography – PET) oraz tomografii emisyjnej pojedynczego fotonu (single-photon emission computed tomography – SPECT). Jednak nie wspomina się w nich o przyczynie związanej z abstynencją alkoholową.

Autorzy omawianego doniesienia opisali przypadek 38-letniego mężczyzny (nosiciela wirusa zapalenia wątroby typu B), który od ponad 10 lat nadużywał alkoholu, w średnich ilościach 2 butelki whisky i 6 butelek piwa dziennie. Nie przyjmował neuroleptyków ani leków przeciwwymiotnych. Powodem hospitalizacji był ostry ból brzucha. W badaniu ultrasonograficznym jamy brzusznej stwierdzono cechy alkoholowej choroby wątroby oraz objawy zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki. W komputerowej tomografii jamy brzusznej stwierdzono obrzęk trzustki z poszerzeniem głównego przewodu trzustkowego, powiększony pęcherzyk żółciowy oraz wewnątrzbrzuszne i pozaotrzewnowe nagromadzenia płynu. Taki obraz również wskazywał na rozpoznanie zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki, co potwierdziły wyniki biochemiczne krwi. Wykryto zwiększoną aktywność enzymów AspAT (260 U/l), GGTP (119 U/l) i lipazy (165 U/l), natomiast wyniki oznaczeń AlAT, bilirubiny całkowitej, amoniaku i elektrolitów były prawidłowe. W ciągu tygodnia od przyjęcia do szpitala nie obserwowano u pacjenta zaburzeń świadomości, majaczenia, mioklonii ani innych objawów abstynencyjnych. Po tygodniowym pobycie nagle pojawiło się znacznie nasilone spowolnienie i zakłócenie chodu. Nie wykazano osłabienia siły mięśniowej, zmian w odruchach głębokich, niezborności, zaburzeń czuciowych czy dotyczących funkcjonowania intelektualnego. Stwierdzono drżenie języka i obu kończyn górnych, nasiloną, symetryczną sztywność mięśni o typie „rury ołowianej” z bradykinezją. Widoczna była uboga mimika twarzy. Odnotowano obecność patologicznych reakcji z gładzizny czoła, odruch dłoniowo-bródkowy i chwytny. Chód pacjenta był powolny i szurający z zaburzeniem odruchu postawy. Chory wymagał pomocy podczas wstawania z łóżka, jedzenia, ubierania się i korzystania z toalety. Nasilenie objawów parkinsonowskich oceniono na 4. stopień w skali Hoehna-Yahra.

Obraz mózgu w badaniu metodą rezonansu magnetycznego (magnetic resonance imaging – MRI) był prawidłowy. W 3. tygodniu hospitalizacji wykonano badanie SPECT, które wykazało symetryczne, obustronne zmniejszenie aktywności znacznika w jądrze ogoniastym i skorupie.

Chory był leczony doustnym podawaniem benzodiazepin oraz dożylnymi injekcjami tiaminy. Nie stosowano leczenia dopaminergicznego. Zapalenie trzustki leczono antybiotykoterapią empiryczną (flomoxef – Flumarin®). Bakteryjny charakter zakażenia potwierdziły wyniki posiewów z obecnością patologicznych stężeń Escherichia coli. Po leczeniu parametry czynnościowe wątroby powróciły do normy. Objawy parkinsonowskie poprawiły się, a po 2 tygodniach od pojawienia się ustąpiły prawie całkowicie. Kontrolne badanie TRODAT SPECT wykonane po 2 miesiącach wykazało znaczną poprawę i prawidłowe parametry znacznika w prążkowiu.

Ostry parkinsonizm jest znanym, ale dość rzadkim następstwem alkoholowego zespołu abstynencyjnego. Wiek pacjentów opisywanych w piśmiennictwie zawierał się w przedziale od 53 do 70 lat. W ciągu 1-10 dni od zaprzestania spożywania alkoholu pojawiały się objawy przemijającego zespołu parkinsonowskiego, które ustępowały w okresie od 5 dni do 4 miesięcy. Pacjent przedstawiony w omawianym artykule jest najmłodszym z dotychczas opisywanych. We wcześniejszych przypadkach objawy kliniczne miały cechy typowe dla zespołu parkinsonowskiego, ale u żadnego z nich nie rozwinął się zespół przewlekły. U omawianego chorego występowały typowe dla parkinsonizmu cechy kliniczne, choć drżenie języka jest według autorów objawem dotychczas niespotykanym.

Dla wyjaśnienia powstawania powikłań bardzo ważne staje się znaczenie przemijających nieprawidłowości przekaźnictwa dopaminergicznego spowodowanych presynaptycznym niedoborem dopaminy lub zmniejszeniem wrażliwości postsynaptycznych receptorów dopaminowych. W proponowanych mechanizmach sugeruje się hamujący wpływ etanolu na obrót dopaminy, upośledzenie uwalniania dopaminy w prążkowiu w okresie abstynencyjnym oraz zmniejszenie odpowiedzi prążkowiowej cyklazy adenylowej w presynaptycznym przekaźnictwie dopaminergicznym, a także zakłócenie dopaminergicznego przekaźnictwa postsynaptycznego.

Przedstawione przez autorów wyniki badań SPECT wykazały zmniejszenie wychwytu znacznika w jądrach podstawy, co przemawia za zaburzeniem postsynaptycznego przekaźnictwa dopaminy. Uwzględniając w dyskusji prace innych badaczy, autorzy artykułu proponują uznanie obecności dopaminergicznego zaburzenia przekaźnictwa zarówno post-, jak i presynaptycznego za główne przyczyny powstawania ostrego parkinsonizmu w przebiegu alkoholowego zespołu abstynencyjnego.



Źródło:
Miszczak E.: Ostry parkinsonizm w alkoholowym zespole abstynencyjnym. Neurologia Praktyczna 2015; 5(86):  50-51.
następny artykuł