Definicja

Jest to zapalenie OMR i mózgu wywołane przez krętki blade, w pierwszym lub drugim okresie kiły.

Epidemiologia

Kiła jest chorobą szeroko rozpowszechnioną. W drugim okresie kiły do zapalenia OMR dochodzi
w 15-30% przypadków.

Etiologia

Czynnikiem etiologicznym jest krętek blady – Treponema pallidum, który oglądany w ciemnym polu
w mikroskopie świetlnym, charakteryzuje się spiralnym kształtem o równych skrętach. Jest bardzo wrażliwy na czynniki zewnętrzne i szybko ginie poza organizmem ludzkim, pod wpływem wysokiej temperatury i wysychania.

Patogeneza

Do zakażenia dochodzi z reguły w czasie kontaktów płciowych. Źródłem infekcji jest osoba chora. Wrotami zakażenia są błony śluzowe, z których bakterie szerzą się drogą krwiopochodną i naczyniami chłonnymi. Objawy kliniczne występują najczęściej po 2-4 tygodniach, w postaci tzw. zmiany pierwotnej z towarzyszącym powiększeniem węzłów chłonnych. W pierwszym okresie choroby może dochodzić do zajęcia układu nerwowego, przebieg choroby jest bezobjawowy, a rozpoznanie możliwe na podstawie niewielkich zmian zapalnych PMR. Zmiany w narządach wewnętrznych występują najczęściej w drugim okresie choroby, począwszy od 9. tygodnia od zakażenia. Do infekcji OUN dochodzi na drodze krwiopochodnej.

Objawy

Choroba może przebiegać bezobjawowo jako zapalenie OMR lub OMR z zajęciem mózgu i rdzenia kręgowego. Występują: gorączka, objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego, objawy oponowe,
a w cięższych przypadkach zaburzenia świadomości, utrata przytomności i porażenia nerwów czaszkowych, najczęściej: III, IV, VI, VII. Z reguły dochodzi do zajęcia układu naczyniowego mózgu. Jest to najczęstsza postać kiły układu nerwowego, tzw. oponowo-naczyniowa. Występują w niej niedowłady lub porażenia spastyczne, drgawki, objawy uszkodzenia rdzenia – porażenia wiotkie i zaburzenia funkcji zwieraczy.

Diagnostyka

Badania laboratoryjne, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego:

• płyn wodojasny, klarowny;
• ciśnienie PMR jest podwyższone > 200 mm H2O;
• pleocytoza – najczęściej kilkadziesiąt komórek/l w rozmazie dominują komórki jednojądrowe        (> 80%);
• stężenie białka jest nieznacznie podwyższone, około 1 g/l;
• stężenie glukozy jest najczęściej obniżone.

Badania serologiczne

Do rozpoznania zapalenia OUN w przebiegu kiły konieczne jest stwierdzenie dodatnich odczynów serologicznych w surowicy i w PMR, m.in. są to immunofluorescencyjne odczyny krętkowe:
FTA i FTA-ABS oraz odczyn biernej hemaglutynacji krętków – TPHA. Pomocne są metody genetyczne.

Rozpoznanie różnicowe

W różnicowaniu należy przede wszystkim uwzględnić zapalenia OUN wywołane przez Mycobacterium tuberculosis oraz grzyby.
Leczenie przyczynowe: penicylina G 4 razy 6 mln j./dobę przez około 30 dni. Alternatywnie: cefalosporyny III generacji.
Leczenie przeciwobrzękowe i postępowanie ogólne – jak w innych zapaleniach OMR.

Rokowanie

Jest uzależnione od wczesnego podjęcia właściwego leczenia przyczynowego i przeciwobrzękowego.



Źródło: W. Przyjałkowski, Kiłowe zapalenie OUN, [w:] Choroby zakaźne i pasożytnicze, red. J. Cianciara,
J. Juszczyk, t. 1, Wydawnictwo Czelej, Lublin 2012, s. 262-263.