Zgodnie z danymi Światowej Organizacji Zdrowia (World Health Organization – WHO) padaczka jest przewlekłym schorzeniem dotykającym około 50 mln ludzi na świecie (około 1% populacji). Biorąc pod uwagę powyższe fakty, warto zadać pytanie, czy picie kawy może mieć wpływ na kontrolę napadów padaczkowych.

Opisy serii i pojedynczych przypadków

W piśmiennictwie opublikowano kilka pojedynczych przypadków lub serii przypadków, w których sugerowano związek między przyjmowaniem kofeiny a występowaniem napadów padaczkowych. Opisywano napady po przyjęciu toksycznej dawki kofeiny lub długotrwałym jej stosowaniu. Poniżej przedstawiono dwa przypadki:

• W pierwszym opisano 40-letniego chorego z napadami częściowymi prostymi i złożonymi. Pomimo różnych schematów leczenia nie uzyskano uwolnienia od napadów. U chorego występowało do pięciu napadów prostych dziennie i jeden napad częściowy w tygodniu. Z uwagi na nadmierne zdenerwowanie chory przestał pić kawę (dotychczas pił do 15 filiżanek dziennie). Częstość napadów częściowych prostych zmniejszyła się do jednego dziennie, a częściowe złożone już nie występowały.
• Drugi przypadek dotyczył 49-letniego chorego leczonego od 36 lat z powodu mieszanych napadów padaczkowych (toniczno-klonicznych, nieświadomości, atonicznych i mioklonicznych). Chory był leczony fenytoiną (w dawce 400 mg) i prymidonem (w dawce 500 mg). Odnotowano u niego nagły wzrost częstości napadów atonicznych i mioklonicznych. Poziomy leków przeciwpadaczkowych we krwi były terapeutyczne. Nie odnotowano zwiększenia poziomu stresu, zmiany wzorca snu i wykluczono schorzenia towarzyszące. Z wywiadu zebranego od żony chorego wynikało, że w ciągu ostatnich 2 miesięcy chory wypijał istotnie więcej napojów zawierających kofeinę. Zalecono mu ograniczenie ich przyjmowania. Podobnie jak u wcześniej opisywanego chorego, uzyskano kontrolę napadów padaczkowych bez konieczności zmian dawek leków przeciwpadaczkowych.

Czynniki prowokujące napady

Zgodnie z definicją Międzynarodowej Ligii Przeciwpadaczkowej (International League Against Epilepsy – ILAE) za czynnik prowokujący (provocative factor) wystąpienie napadów padaczkowych uznaje się endogenny lub egzogenny związek zdolny do zwiększania ich częstości u osób z przewlekłą padaczką lub ich wywoływania u osób podatnych niechorujących na padaczkę. Do czynników prowokujących występowanie napadów padaczkowych zalicza się: stres, gorączkę, zmęczenie, cykl miesiączkowy, alkohol, głodzenie, deprywację snu oraz kofeinę.

Dane przedkliniczne

W badaniach przedklinicznych wykazano, że kofeina zmniejsza właściwości ochronne zarówno starych, jak i nowych leków przeciwpadaczkowych przed wystąpieniem napadu u gryzoni po podaniu bodźca elektrycznego lub farmakologicznego (pentoprazol). Badania te sugerują, że najbardziej czułym na działanie kofeiny lekiem przeciwpadaczkowym jest topiramat. Wyniki kilku badań przedklinicznych wskazują, że zarówno przewlekłe, jak i jednorazowe stosowanie kofeiny w małych dawkach (ok. 5-20 mg/kg) może chronić gryzonie przed następstwami napadów padaczkowych. W jednej z prac podawano szczurom doustnie przez 14 dni kofeinę w dawce 6 mg/kg, a następnie prowokowano wystąpienie napadu przez podanie pentoprazolu. Chociaż przewlekła suplementacja kawy nie wpływała na latencję wystąpienia napadów toniczno-klonicznych, to skracała czas ich trwania. Zdaniem autorów korzystne działanie kofeiny wynikało ze zwiększania przez nią poziomu glutationu. Jest to peptyd zbudowany z reszt aminokwasowych kwasu glutaminowego, cysteiny i glicyny, o właściwościach przeciwutleniających. Podanie inhibitora syntezy glutationu (L-buthionine sulfoximine – BSO) znosiło ochronne działanie kofeiny. W jednym z badań przedklinicznych sugerowano, że kofeina może chronić przed nagłym niespodziewanym zgonem u chorego na padaczkę (sudden unexpected death in epilepsy – SUDEP). Podanie kofeiny w mysim modelu SUDEP wydłużało czas przeżycia w porównaniu z placebo. Korzystny efekt kofeiny tłumaczono blokowaniem receptorów adenozynowych w pniu mózgu, co miało zapobiegać wystąpieniu zaburzeń kardiologicznych i oddechowych, które prawdopodobnie prowadzą do wystąpienia SUDEP.

Dane kliniczne

Dostępne w piśmiennictwie dane pochodzące z badań klinicznych, dotyczące potencjalnego wpływu kofeiny na kontrolę napadów padaczkowych, są ograniczone. W ciągu ostatnich dwóch dekad opublikowano tylko trzy duże badania. Do pierwszego z nich włączono 174 chorych hospitalizowanych z powodu wystąpienia napadów padaczkowych. Średnia wieku badanych wynosiła 42,6 roku i większość (57%) stanowili mężczyźni. Pytano ich o liczbę przyjętych napojów zawierających kofeinę w ciągu 24 godz. poprzedzających wystąpienie napadu padaczkowego i średnią liczbę wypijanych zwykle takich napojów. Szacowana liczba zawierających kofeinę napojów wypijanych w dniu wystąpienia napadu nie była wyższa niż w pozostałe dni. Wyniki przedstawionej pracy nie potwierdziły, że przyjmowanie większej liczby kofeiny jest czynnikiem wpływającym na wystąpienie kaskady zdarzeń prowadzących do napadu padaczkowego. W drugim prospektywnym badaniu oceniano wpływ palenia papierosów, przyjmowania kofeiny i picia alkoholu jako niezależnych czynników ryzyka wystąpienia napadu padaczkowego lub padaczki u ponad 110 tys. kobiet w wieku 25-42 lat (uczestniczek badania Nurses’ Health Study II) [21]. Umiarkowane (200-399 mg/dobę) lub znaczne (powyżej 400 mg/dobę) spożycie kofeiny nie było związane ze zwiększeniem ryzyka wystąpienia napadu lub padaczki. Celem trzeciej pracy było zbadanie związku między ekspozycją podczas ciąży na nikotynę, alkohol i kawę a ryzykiem wystąpienia napadów gorączkowych u potomstwa. Dane pochodziły z duńskiego rejestru kobiet w ciąży (the Danish National Hospital Register – DNHR). U 924 (3,7%) dzieci w jednej z kohort (Aarhus Birth Cohort) i u 378 (3,6%) dzieci w drugiej z kohort (Aalborg-Odense Cohort) zarejestrowano co najmniej jeden incydent napadów gorączkowych. W omawianym badaniu ekspozycja podczas ciąży na małe lub umiarkowane dawki kofeiny nie zwiększała ryzyka wystąpienia napadów gorączkowych u dzieci. Autorzy podkreślali, że wyniki ich pracy nie wykluczają negatywnego wpływu dużych dawek alkoholu, kofeiny i nikotyny podanych jednorazowo w okresie krytycznym na prawidłowy rozwój mózgu.

Wnioski

Źródło:

Kopka M.: Wpływ picia kawy na kontrolę napadów padaczkowych – przegląd danych przedklinicznych i klinicznych. Neurol Prakt 2019; 4: 48-51.