Pamięć naszych mózgów jest utrwalona i zmagazynowana w szarych komórkach kory mózgowej w postaci cząsteczek białkowych zwanych engramami.

W odbiorze, przetwarzaniu i magazynowaniu informacji bierze udział cały ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Z tych informacji część w postaci engramów białkowych jest magazynowana jako pamięć długotrwała. Każda informacja trafiająca do OUN wywołuje liczne reakcje efektorowe w ogromnej sieci neuronalnej i aktywuje nieraz bardzo odległe neurony. Część tych informacji, zbędna dla procesów mózgowych, jest wydalana czy wygaszana przez rozmaite systemy neuronów. Niektórzy badacze twierdzą, że sen jest stanem mózgu, w czasie którego dokonują się procesy oczyszczania mózgu.

Anatomia i fizjologia pamięci jest bardzo złożona, obejmuje korę mózgową filogenetycznie starą i nową, ośrodki mózgowe oraz najważniejszy twór związany z przetwarzaniem i magazynowaniem pamięci, jakim jest duża, symetrycznie rozmieszczona grupa komórek zwana hipokampem. Zatem pamięć nie ma jednego miejsca w mózgu, czyli ośrodka, o tym wiadomo było już od dawna, dlatego upośledzenie pamięci nie ma znaczenia w lokalizacji zmian. Liczne badania początkowo prowadzone podczas operacji na otwartym mózgu w postaci elektrycznej stymulacji każdego skrawka kory mózgowej przez Wildera Penfielda oraz współczesne wyszukane metody elektrofizjologiczne tylko z grubsza pozwoliły na ustalenie pewnych regionów związanych bezpośrednio z przetwarzaniem i magazynowaniem pamięci. Dopiero badania za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (functional magnetic resonance – fMRI) i pozytonowej emisyjnej tomografii (positron emission tomography – PET) wykazały aktywność w okolicach kory przedczołowej, jak również w hipokampie, płacie skroniowym, zakręcie obręczy i nawet w móżdżku. Wiadomo, że główne znaczenie dla pamięci mają dwa płaty: czołowy – w pamięci krótkotrwałej i przetwarzaniu informacji; skroniowy – w pamięci długotrwałej, organizacji i magazynowaniu informacji.

Podstawowe znaczenie w powstawaniu pamięci ma udział starej części kory płata skroniowego należącej do węchomózgowia, w której główną rolę odgrywa hipokamp, czyli skupisko szarych komórek w płatach skroniowych, wpuklające się do rogów komór bocznych mózgu. Hipokamp ma swoje połączenia z całym układem limbicznym i nową korą mózgową przez sklepienie i ciała suteczkowate. Jest to fabryka pamięci i centralne miejsce w całym procesie organizacji zapamiętywania powiązane ze wszystkimi ośrodkami mózgowymi, dlatego największe upośledzenie pamięci powstaje na skutek uszkodzenia tej ważnej struktury lub jej zaniku, jak ma to miejsce w chorobie Alzheimera.

W ostatnich latach stwierdzono, że w przetwarzaniu i magazynowaniu pamięci biorą także udział komórki glejowe, ale ich rola nie została do końca poznana.

W tworzeniu i magazynowaniu pamięci można wyróżnić cztery rożne fazy: 1) zapamiętywanie wszelkich informacji; 2) przechowywanie ich w neuronach odpowiedzialnych za magazynowanie; 3) znalezienie ich później i wydobycie z magazynu, kiedy trzeba; 4) właściwe rozpoznawanie rodzaju wydobytych informacji. W praktyce klinicznej największe znaczenie ma podział pamięci na dwa rodzaje: pamięć świeżą – krótkotrwałą i pamięć starą – długotrwałą. Takiego podziału dokonał William James, twórca amerykańskiej szkoły psychologii, w swoim dziele o podstawach psychologii z 1890 r.

Pamięć krótkotrwała, świeża, to zdolność zapamiętywania tego, co jest odbierane aktualnie przez zmysły. Jest to pamięć robocza, najbardziej nietrwała i najczęściej ulegająca zaburzeniom w rożnych chorobach lub pod wpływem innych silnych bodźców. W powstawaniu pamięci krótkotrwałej podstawową rolę odgrywają impulsy elektryczne przewodzone przez nerwy i zamieniane na neuroprzekaźniki, przekazujące impulsy kolejnemu neuronowi. Te neuroprzekaźniki chemiczne to głównie acetylocholina i glutaminian. Ten rodzaj pamięci umożliwia nam uczenie się i przyswajanie nowych informacji, prowadzi do przetwarzania i powstawania pamięci długotrwałej. Takie przetwarzanie odbywa się w hipokampie i stamtąd pamięć w postaci engramów białkowych jest przekazywana do odpowiednich ośrodków korowych, w których zostaje zmagazynowana.

Pamięć długotrwała powstaje z przetworzenia świeżej pamięci w hipokampie i jest zakodowana w rożnych ośrodkach korowych płata czołowego, skroniowego (pamięć słuchowa), ciemieniowego (czuciowa) i potylicznego (wzrokowa). Ten rodzaj pamięci rozłożony na dużej powierzchni kory mózgowej jest bardziej odporny na zaburzenia niż pamięć krótkotrwała. Pamięć długotrwała dzielona jest na dwa rożne typy: pamięć deklaratywną i proceduralną. Pamięć deklaratywna („wiem, że”) dzieli się na pamięć semantyczną – opisową, dotyczącą słów i nazw („wiem, co to jest”) oraz pamięć epizodyczną – magazynującą wydarzenia („wiem, co i kiedy”). Pamięć proceduralna z kolei dzieli się na pamięć świadomą – dotyczącą świadomie wykonywanych czynności wyuczonych, nazywaną też pamięcią operacyjną. Pamięć operacyjna jest wyższym stopniem świadomej pamięci proceduralnej i odpowiada za zdolność planowania, rozwiązywania problemów oraz podejmowanie decyzji. Pamięć proceduralna odpowiada za: „wiem, jak to zrobić”. Ponadto wyróżnić można wiele rodzajów pamięci wybiórczej związanej z poszczególnymi zmysłami, a więc pamięć: węchową, wzrokową, słuchową, smakową, dotykową, bólową i czuciową. W podręcznikach wymieniane są jeszcze inne rodzaje pamięci, ale najczęściej w praktyce klinicznej omawia się i bada pamięć krótko- i długotrwałą. Te dodatkowe podziały pamięci mają znaczenie bardziej poznawcze niż kliniczne i stanowią przedmiot rozważań oraz badań psychologicznych. Klinicysta musi wiedzieć, co oznacza u danego pacjenta skarga na zanikanie pamięci, gdzie szukać przyczyny i jak można choremu pomóc. Upośledzenie pamięci nie jest objawem ogniskowym i nie ma znaczenia lokalizacyjnego.

Badanie pamięci zaleca się w każdym przypadku organicznego uszkodzenia mózgu, jednak w praktyce neurolog rzadko się tym zajmuje, raczej kieruje pacjenta do psychologa. Wyjątek mogą stanowić chorzy z otępieniem lub łagodnymi zaburzeniami poznawczymi, u których upośledzenie pamięci jest główną skargą, ale i tu także w większości przypadków zasięga się opinii psychologa. Zaburzenia pamięci nie mają większego znaczenia w semiologii i lokalizacji procesu uszkadzającego mózg, ponieważ mogą wystąpić w każdym procesie organicznym mózgu, w każdym płacie mózgu oraz w zaburzeniach psychicznych, zwłaszcza w depresji. Stąd może wynikać mniejsze zainteresowanie tym objawem, co nie jest słuszne, ponieważ to neurolog w swoim gabinecie, bez odsyłania na badania psychologiczne, powinien przynajmniej odróżnić pochodzenie organiczne objawu od pochodzenia czynnościowego. Tego oczekują od nas chory i jego rodzina. Badania metodami obrazowania mózgu są tylko uzupełnieniem badania klinicznego. W chorobie Alzheimera dość znamiennym objawem jest zanik hipokampa.

Zaburzenia pamięci mogą być wynikiem organicznych zmian w OUN lub zaburzeń czynności mózgu spowodowanych nerwicami. Podejrzenie, że zaburzenia pamięci mogą być pochodzenia organicznego, wymaga badania mózgu metodami obrazowania oraz wykonania badania elektroencefalograficznego. Należy pamiętać, że prawidłowe wyniki tych badań nie przesądzają o rozpoznaniu choroby organicznej. W praktyce spotyka się z rożnymi klinicznymi postaciami organicznego zaburzenia pamięci. Najczęściej są to amnezja, otępienie lub łagodne zaburzenia funkcji poznawczych.

Amnezja

Amnezja oznacza utratę pamięci i tu można wyróżnić nagle powstającą ostrą amnezję, która przemija lub rzadziej pozostaje, a także stopniowo postępujący jej ubytek, jak to ma miejsce w chorobach zwyrodnieniowych układu nerwowego. Amnezja może być całkowita lub częściowa, dotycząca jednego rodzaju pamięci, np. amnezja słowna, akalkulia, agnozja wzrokowa czy słuchowa. Termin „amnezja”, początkowo jako „amencja”, wprowadził Theodor Meynert.

Otępienie

Otępienie jest zespołem kilku objawów klinicznych ubytku wyższych czynności nerwowych, a nie tylko pamięci. Zespół obejmuje również zmiany intelektu, a więc zasobu wiedzy, myślenia, krytycyzmu, orientacji, mowy, czytania i pisania z dominującym ubytkiem pamięci u większości chorych. W późniejszym okresie występują wyraźne zmiany w zachowaniu się chorych, choć nie w każdym przypadku. Pierwszym objawem otępienia może być początkowo łagodne zaburzenie funkcji poznawczych. Zespół otępienny może być stabilny, np. w niedorozwoju, lub postępujący – w chorobach zwyrodnieniowych, niedokrwieniach, prionowych zapaleniach albo guzach mózgu. U podłoża otępienia leżą organiczne i nieodwracalne zmiany w mózgu polegające na kurczeniu się i zaniku neuronów oraz zmniejszeniu połączeń międzyneuronalnych. Otępienia dzielą się na pierwotne i wtórne. Do otępienia pierwotnego zalicza się chorobę Alzheimera, zwyrodnienie czołowo-skroniowe i zwyrodnienie z ciałami Lewy’ego. Otępienie wtórne występuje w chorobach naczyniowych, zapalnych, metabolicznych, po urazach, zatruciach, w guzach mózgu, stwardnieniu rozsianym. Inne podziały otępień opierają się na rożnych kryteriach, np. dziedziczne i nabyte, ostre i przewlekłe. W klinicznym rozpoznaniu otępienia wskazuje się zawsze na jego rodzaj i przyczynę.

Łagodne zaburzenia funkcji poznawczych

Łagodne zaburzenia poznawcze nie zawsze oznaczają wstępną fazę otępienia i mogą pojawić się w każdej prawie chorobie mózgu, po rożnych lekach, zatruciach, a bardzo często w nerwicach, zespołach depresyjnych reaktywnych i pierwotnych oraz w procesie starzenia. Zaburzenia tego typu występują u 20% populacji po 60. roku życia i odsetek ten rośnie z wiekiem o 0,5% do 1% rocznie, co zależy od przyczyny, środowiska i genów. Najpierw zauważalne przez badanych są kłopoty z pamięcią świeżą i semantyczną. Wtedy jeszcze nie ma możliwości prognozowania, w jakim kierunku zmierza proces.

Źródło:

Domżał T.M.: O neurologii – w historii, esejach i wykładach. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2017, ss. 134, 135, 137-139, 141, 142.