Sposób odżywiania jest ważny dla zdrowia fizycznego, ale też umysłowego, ma wpływ na rozwój mózgu i jego funkcjonowanie. Wiele osób jest przekonanych, że do zachowania pełni zdrowia wystarczy prawidłowo się odżywiać. Korzyści zdrowotne dużego spożycia warzyw, owoców czy ryb są niewątpliwe i powszechnie znane. Jednak dietę zgodną z zaleceniami tzw. piramidy żywieniowej stosuje tylko 10-15% populacji. U odżywiającej się nieprawidłowo większości społeczeństwa mogą powstać niedobory witamin, składników mineralnych czy błonnika pokarmowego. Rośnie konsumpcja przemysłowo przetworzonej żywności, która zawiera za dużo soli, cukru, konserwantów i różnych dodatków, a za mało oryginalnych składników odżywczych. Rośliny pochodzące spod folii mają mniej witamin, związków polifenolowych i karotenoidów niż te rosnące na polu. Wyniki analiz chemicznych żywności w USA pokazują, że dzisiejsza żywność ma o 10% mniej magnezu, o 47% mniej żelaza i o 60% mniej miedzi niż ta 50 lat temu. Badania diety Polaków prowadzone przez Instytut Żywności i Żywienia w Warszawie pokazują za niskie spożycie magnezu, wapnia, potasu, cynku, a zbyt wysokie sodu i fosforu. W typowej diecie występują też niedobory witamin C i D, zwłaszcza w miesiącach zimowych, oraz witamin z grupy B: B1, B2, B12, np. u seniorów. Alarmujący jest fakt, że ponad 3/4 populacji nie spożywa wystarczającej ilości witaminy D (800 j.m. dziennie) oraz kwasu foliowego (0,4 mg dziennie).

Nawet prawidłowo skomponowana dieta nie pokryje braku pewnych pierwiastków, jeśli jest ich za mało w środowisku. W Polsce taka sytuacja dotyczy jodu i selenu. Nasz kraj, z wyjątkiem pasa nadmorskiego, leży w obszarze niedoboru jodu. Ten niedobór był znany od dawna i powiązany z częstym występowaniem wola i kretynizmu, np. na Podkarpaciu, a jodowanie soli kuchennej (20 mg KJ/kg) wprowadzono już w 1935 r.

Problem niedoboru selenu nie został do tej pory rozwiązany. Mamy gleby ubogie w selen, a ilość pobieranego selenu przez mieszkańców Polski (30-40 μg) należy do najniższych w Europie. Dzienne zapotrzebowanie (ok. 1 μg/kg m.c.) określono na 55-70 μg. Wskazania do suplementacji ma więc prawie każdy mieszkaniec Polski. Uważa się, że dorosły człowiek powinien pobierać z pożywieniem taką dawkę, aby stężenie selenu w osoczu wynosiło ok. 100 μg/l, zapewnia to prawidłową aktywność selenoenzymów w organizmie. U osób z niedoborem selenu często stwierdzano niedoczynność tarczycy, rozpoznano ją aż u 75% osób cierpiących na depresję. Nieodpowiedni poziom hormonów produkowanych w tarczycy ma wpływ na pracę mózgu [1, 2]. Sugerowano, że pogorszenie sprawności umysłowej i depresyjne nastroje mogą wynikać z deficytu selenu [3]. Na związek pomiędzy statusem selenu a stanem mózgu wskazuje też fakt, że w mózgu pacjentów z chorobą Alzheimera stwierdzono tylko 60% tej ilości selenu co w zdrowym, w tej samej grupie wiekowej.

Polskie Towarzystwo Magnezologiczne alarmuje, że w polskiej diecie brakuje 1/3 dziennego zapotrzebowania, co jest skutkiem jego zmniejszonej ilości w glebach, wodzie pitnej oraz w wysoko przetworzonej żywności. Niewielki niedobór magnezu nie daje wyraźnych symptomów. Biologiczne skutki większego i dłuższego niedoboru to: nadpobudliwość nerwowa, skurcze i bóle mięśni, zaburzenia pamięci i orientacji, stres, niepokój, zmęczenie, depresja, a nawet zwiększone ryzyko zawału serca. Niestety, niedobór magnezu jest często nierozpoznany nawet w grupach wysokiego ryzyka, jak alkoholicy, diabetycy czy sportowcy [4]. Niski poziom magnezu stwierdzono w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz w surowicy krwi pacjentów z depresją. Suplementacja magnezu dość szybko poprawia stan chorych [5]. Potwierdziły to badania kliniczne [6], w których pacjentom ze średnio nasiloną depresją podawano 248 mg magnezu dziennie przez 6 tygodni – z dobrym skutkiem. Suplementacja magnezu (np. 500 mg/dzień) może wzmocnić skuteczność leków przeciwdepresyjnych. W badaniu chorych na cukrzycę typu 2 oraz na depresję suplementacja magnezu (450 mg/dzień) okazała się tak samo skuteczna jak stosowanie imipraminy.

Sugerowano, że suplementacja magnezu w połączeniu z witaminą B2, koenzymem Q10, kwasem α-liponowym oraz ekstraktami roślinnymi (złocień maruna, lepiężnik) może poprawić efektywność profilaktyki przeciwmigrenowej [7]. W czasie ataku migreny charakterystyczny jest ból głowy, nadwrażliwość na bodźce oraz obniżony poziom jonów magnezu we krwi. Doustne przyjmowanie suplementu diety z magnezem przez 12 tygodni dało ponad 40-procentową redukcję częstotliwości ataków migreny.

W 2007 r. uwagę opinii publicznej zwrócił raport Health and Food Forum brytyjskiego parlamentu [8]. Przytoczono w nim badania wskazujące, że niedobór nienasyconych kwasów tłuszczowych (NKT) omega-3 w diecie można powiązać z depresją, demencją, zachowaniem impulsywnym i agresywnym, chociaż związek ten nie jest jeszcze dobrze rozumiany na poziomie molekularnym. Interesujące były próby łagodzenia agresywnych zachowań młodych więźniów przez suplementację ich diety kwasami omega-3 i witaminami [9, 10]. Suplementacja NKT i innych składników (magnez, witaminy B, niektóre aminokwasy) może efektywnie wspomagać leczenie chorób psychicznych, takich jak depresja, choroba dwubiegunowa i schizofrenia [11].

Zalecane dobowe spożycie NKT to 7-11 g dla osób dorosłych. Stosunek kwasów omega-6 do omega-3 w diecie powinien być ok. 5:1, ale obecnie sięga 20:1. Udział kwasów omega-3 w diecie jest więc za niski, szczególnie brakuje kwasów wielonienasyconych, takich jak kwas dokozaheksaenowy (DHA), eikozapentaenowy (EPA) oraz gamma-linolenowy (GLA). DHA jest głównym omega-3 kwasem tłuszczowym w ludzkim mózgu (10-20%), na jego niedobory szczególnie wrażliwy jest szybko rozwijający się mózg dziecka. Niedobór DHA powoduje zmniejszenie ostrości wzroku, wolniejsze postępy w testach pamięci, słabszy rozwój funkcji psychomotorycznych. Niższy poziom kwasów omega-3 we krwi stwierdzono u osób z depresją. Suplementacja diety kobiet w ciąży mieszaniną kwasów EPA i DHA wykazała znaczące zmniejszenie częstości występowania depresji poporodowej. Podawanie EPA/DHA (np. 2 g/dzień) może zwiększyć skuteczność leków przeciwdepresyjnych i jednocześnie zmniejszyć ich dawkę.

Jest nasyconym kwasem tłuszczowym, zawierającym dwa atomy siarki (kwas 6,8-ditiooktanowy). W procesach przemiany materii pełni on rolę koenzymu przenoszącego wodę, ma wpływ na zużycie glukozy oraz na syntezę neuroprzekaźników, działa antyoksydacyjnie i przeciwzapalnie. Nie znamy objawów jego niedoboru. Jednak dieta i synteza endogenna nie są w stanie dostarczyć odpowiedniej ilości kwasu, aby zaobserwować jego terapeutyczne działanie w profilaktyce chorób degeneracyjnych. Przy podawaniu tego kwasu w leczeniu dolegliwości neuropatycznych (np. polineuropatia cukrzycowa) wykazano złagodzenie dolegliwości, takich jak bóle i zaburzenia czucia [12, 13]. Terapia wspomagana antyoksydantami, kwasem α-liponowym i witaminą E może spowolnić rozwój choroby Alzheimera.

Stan odżywienia należy do najważniejszych czynników wpływających na jakość życia seniorów. Obniżenie wydolności umysłowej i fizycznej nie musi być wynikiem zaawansowanego wieku, często powodem jest niedostateczna ilość mikroskładników w diecie. Do powstawania niedoborów przyczyniają się nieprawidłowe nawyki żywieniowe, samotność, nastroje depresyjne, a także farmakoterapia. Ryzyko rozwoju chorób o etiologii wolnorodnikowej zwiększa się u pacjentów przyjmujących zbyt małe ilości witamin A, C, E oraz antyoksydacyjnych składników pochodzenia roślinnego (polifenole, karotenoidy). Zbyt małe ilości witamin z grupy B: kwasu foliowego, witaminy B6 i B12 są czynnikami ryzyka dla występowania demencji. Niedobór witaminy B12 i kwasu foliowego oraz podwyższony poziom homocysteiny w osoczu jest związany ze zmniejszoną zdolnością kognitywną oraz z występowaniem depresji. W badaniu VITACOG z udziałem starszych osób z łagodnymi zaburzeniami kognitywnymi suplementacja witaminy B12 (500 μg), kwasu foliowego (0,8 mg) i witaminy B6 (20 mg) codziennie przez 24 miesiące wyraźnie zmniejszyła (o ponad 50%) i spowolniła atrofię mózgu [14], w porównaniu z grupą placebo. Atrofia mózgu, którą badano z wykorzystaniem tomografii magnetyczno-rezonansowej i spadek umiejętności kognitywnych były silniejsze

Jej niedobór łączono głównie z zaburzeniami w metabolizmie wapnia [16]. Mała ilość witaminy D w diecie i niski poziom 25-hydroksywitaminy D w surowicy krwi mogą wpływać na degenerację neuronów i utratę funkcji poznawczych. Wiele badań obserwacyjnych potwierdziło związek pomiędzy niskim poziomem witaminy D i występowaniem demencji [17 ] oraz łagodnym otępieniem u osób starszych [18]. W badaniu przeprowadzonym we Francji [19] z udziałem ponad 5 tys. kobiet w wieku 80 lat okazało się, że stopień upośledzenia jest związany z niskim poborem witaminy D w diecie, poniżej 1400 IU/ tydzień. Duże niedobory witaminy D mają osoby cierpiące na chorobę Parkinsona, szczególnie pacjenci mało mobilni. Nie wiadomo, czy niedobór odgrywa rolę w patogenezie tej choroby, ale uzupełnienie poziomu witaminy do fizjologicznego przynosi wyraźne korzyści zdrowotne. Interesujące, że ryzyko zachorowania na stwardnienie rozsiane (SM) rośnie z szerokością geograficzną i malejącym nasłonecznieniem. Potrzebne są jednak dalsze badania kliniczne w celu określenia dawek i wskazań do suplementacji w przypadku SM [20].

Szczególnie dużo potrzebuje jej stale pracujący mózg, jej stężenie w mózgu jest 10-krotnie większe niż we krwi. Witamina C jest antyoksydantem, hamuje utlenianie lipidów, uczestniczy w biosyntezie katecholamin, jest potrzebna do funkcjonowania receptorów GABA, ale nie wszystkie jej funkcje w mózgu są dostatecznie poznane. Jak powszechnie wiadomo, skutkiem dłużej trwającego defi cytu witaminy C w organizmie jest szkorbut, towarzyszy mu depresja. Witamina C ma działanie terapeutyczne w sytuacjach stresu oksydacyjnego. Występuje on u pacjentów z chorobą Alzheimera, którzy mają znacznie niższy poziom witaminy C w surowicy krwi niż ludzie zdrowi, pomimo odpowiednio dużej jej ilości w diecie [21]. Większe spożycie witaminy C z dietą i suplementami diety może opóźniać spadek zdolności poznawczych, następujący z wiekiem [22]. Badania pacjentów z demencją, chorobą Alzheimera czy Parkinsona pokazują, że mają oni obniżony poziom witamin C i E. Dostarczanie obu witamin może poprawić funkcje układu immunologicznego, krwionośnego i nerwowego, ma wpływ na zdolności poznawcze oraz pracę mózgu.

Uwaga: nadużywanie alkoholu, które w Polsce jest problemem społecznym, prowadzi do wystąpienia niedoborów witamin oraz innych składników odżywczych, a w konsekwencji daje objawy polineuropatii alkoholowej. Regularne spożywanie alkoholu, nawet w umiarkowanych ilościach, może wywoływać niedobory witaminy B1, B6, B12, kwasu foliowego, a także magnezu, potasu i cynku. Można polecić multiwitaminowo-multimineralne suplementy diety (i ograniczenie liczby drinków).

POBIERZ ARTYKUŁ

1. Köhrle J (2015) Selenium and the thyroid. Current Opinion in Endocrinology & Diabetes and Obesity 22(5): 392.

2. Sher L (2001) Role of thyroid hormones in the effects of selenium on mood, behavior, and cognitive function. Medical Hypotheses 57(4): 480-483.

3. Pillai R, Uyehara-Lock JH, Bellinger FP (2014) Selenium and selenoprotein function in brain disorders. IUBMB Life 66(4): 229-239.

4. Gröber U, Schmidt J, Kisters K (2015) Magnesium in Prevention and Therapy. Nutrients 23; 7(9): 8199-8226.

5. Eby GA, Eby KL (2006) Rapid recovery from major depression using magnesium treatment. Med Hypotheses 67(2): 362-370.

6. Tarleton EK, Littenberg B, MacLean CD et al (2017) Role of magnesium supplementation in the treatment of depression: A randomized clinical trial. PLoS One 12(6): e0180067.

7. D’Onofrio F, Raimo S, Spitaleri D, Casucci G, Bussone G (2017) Usefulness of nutraceuticals in migraine prophylaxis. Neurol Sci 38(Suppl 1): 117-120.

8. Food and Health Forum: „The infl uence of nutrition on mental health. The links between diet and behaviour”, UK, 2007.

9. Benton D (2007) The impact of diet on anti-social, violent and criminal behaviour. Neurosci Biobehav Reviews 2: 002.

10. Gersch CD (2002) Infl uence of supplementary vitamins, minerals and essential fatty acids on the antisocial behaviour of young adult prisoners. Randomised, placebo-controlled trial. Br J Psychiatry 181: 22-28.

11. Lakhan SE, Vieira KF (2008) Nutritional therapies for mental disorders. Nutr J 7: 2.

12. Ametov AS, Barinov A, Dyck PJ et al (2003) The sensory symptoms of diabetic polyneuropathy are improved with alpha-lipoic acid. Diabetes Care 26: 770-776.

13. Han T, Bai J, Liu W, Hu Y (2012) A systematic review and metaanalysis of a-lipoic acid in the treatment of diabetic peripheral neuropathy. Eur J Endocrinol 167(4): 465-471.

14. Smith AD, Smith SM, de Jager CA et al (2010) Homocysteinelowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. PLoS One 5(9): e12244.

15. Jernerén F, Elshorbagy AK, Oulhaj A et al (2015) Brain atrophy in cognitively impaired elderly: the importance of long-chain ω-3 fatty acids and B vitamin status in a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 102(1): 215-221.

16. Hassan-Smith ZK, Hewison M, Gittoes NJ (2017) Eff ect of vitamin D deficiency in developed Countries. Br Med Bull 122: 79-89.

17. Annweiler C (2016) Vitamin D in dementia prevention. Ann NY Acad Sci 1367: 57-63.

18. Gezen-Ak D, Yilmazer S, Dursun E (2014) Why vitamin D in Alzheimer’s disease? The hypothesis. J Alzheimers Dis 40(2): 257-269.

19. Annweiler C, Schott AM, Rolland Y et al (2010) Dietary intake of vitamin D and cognition in older women: a large population-based study. Neurology 75(20): 1810-1816.

20. James E, Dobson R, Kuhle J et al (2013) The eff ect of vitamin D-related interventions on multiple sclerosis relapses: a meta-analysis. Mult Scler 19: 1571-1579.

21. Riviere S, Birlouez-Aragon I, Nourhashemi F, Vellas B (1998) Low plasma vitamin C in Alzheimer patients despite an adequate diet. Int J Geriatr Psychiatry 13: 749-754.

22. Wengreen HJ, Munger RG et al (2007) Antioxidant intake and cognitive function of elderly men and women: the cache county study. J Nutr Health Aging 11(3): 230-237.