Jest niezbędnym elementem życia, zabezpieczając głęboki odpoczynek i regenerację funkcji. Zaburzenia snu – a przede wszystkim bezsenność – należą do częstych i ważnych dolegliwości człowieka, zwłaszcza w wieku starszym. Człowiek może też pozbawiać się „należnego” mu snu w sposób dowolny (zajęcia lub rozrywki) lub przymusowo (szczególne okoliczności), co nie pozostaje bez wpływu na sprawność i zdrowie. W każdym wywiadzie lekarskim powinno uwzględniać się pytania dotyczące snu i jego ewentualnych zaburzeń. Ważna jest również edukacja dotycząca higieny snu.
Sen nie jest zjawiskiem jednolitym i składają się na niego dwie odrębne fazy [1]: sen wolnofalowy (około 75-80% snu) – bez szybkich ruchów gałek ocznych (non rapid eye movements – NREM) oraz sen z szybkimi ruchami gałek (rapid eye movements – REM), czyli szybki lub paradoksalny. Badania ostatnich lat wykazują, że sen REM jest bardziej zbliżony do stanu czuwania i jest generowany przez zupełnie odrębne mechanizmy niż sen wolnofalowy, co rzuca nowe światło na niektóre stany patologiczne (narkolepsja, bezdech senny itp.). W fazie snu NREM wyróżnia się 4 stadia, zależnie od głębokości i obrazu EEG. W uproszczeniu stadium 1. odpowiada drzemaniu, stadium 2. to lekki sen (zwolnienie czynności podstawowej, wrzeciona snu i zespoły K), stadium 3. i 4. to głęboki sen. Sen REM charakteryzuje w EEG mieszana czynność o niskiej amplitudzie.
Sen w wieku podeszłym
Na ogół panuje pogląd, że w wieku podeszłym sen ulega osłabieniu [2]. W każdym razie zwiększa się liczba przebudzeń (powyżej 3 w ciągu nocy), zarazem ma miejsce wczesne budzenie. Zmienia się też struktura snu: stadium 1. snu NREM ulega wydłużeniu (do 15% w porównaniu z 5% w wieku dziecięcym), natomiast stadia 3. i 4. ulegają skróceniu. Zmniejsza się też zapotrzebowanie na sen (niektóre starsze osoby twierdzą, że po przespaniu 5-6 godz. czują się wypoczęte). Wreszcie zauważono, że jakkolwiek procentowy udział snu REM pozostaje niezmieniony, to jednak czas ogólny tej fazy ulega skróceniu, wobec skrócenia snu dobowego.
Należy pamiętać, że część osób w wieku podeszłym wykazuje skłonność do drzemek [3]. Dotyczy to – według różnych zestawień – od 20 do 80% osób. W tej sytuacji zmniejszenie zapotrzebowania na sen jest pozorne, gdyż krótki sen nocny zostaje „zrównoważony” snem w trakcie drzemek. Współczesne badania wykazują, że problemy snu osób w wieku podeszłym należy rozważać osobno w odniesieniu do obu płci. Okazuje się, że starsze kobiety nadal sypiają dłużej niż mężczyźni i lepiej utrzymują sen [3]. Nowsze badania wykazują ponadto, że z wiekiem ulega zmianie elektrofizjologiczna struktura snu: ubywa wrzecion i zespołów K [4].
Bezsenność jest znamienna dla wieku podeszłego, ale wielu autorów sądzi, że nie chodzi tu o wpływ samego wieku, lecz dołączających się chorób somatycznych, neurologicznych i psychiatrycznych (depresja, otępienie). Również tryb życia wielu osób starszych sprzyja bezsenności.
Szczególną postać zaburzeń snu, raczej fizjologicznych, stanowi poniższy zespół.
Zespół przyspieszonej fazy snu (advanced sleep phase syndrome) polega na pojawieniu się nadmiernej senności we wczesnych godzinach wieczornych, zasypianiu około 19.00-21.00 i budzeniu około 3.-4. nad ranem z uczuciem pokrzepienia (sam sen nie jest w zasadzie zakłócony, jedynie jego faza jest przyspieszona). Zespół ten występuje głównie u osób w wieku podeszłym, chociaż nie u wszystkich. Na ogół uważa się go za wariant normy, ale nie przeprowadzono dokładniejszych badań w tym kierunku. Niemniej jednak związane z tym zespołem zmiany pory snu mogą sprawiać wiele kłopotów osobom, u których on występuje, gdyż naruszają zwykły tryb życia, także pozostałych domowników. Z tego powodu zespół ten może – w niektórych przypadkach – wymagać leczenia. Podawanie leków nasennych w celu przedłużenia snu do zwykłej godziny – mija się z celem i może być szkodliwe. Tak samo nie są godne polecenia próby przezwyciężania wieczorem ogarniającej senności i późne kładzenie się do łóżka. Może to sprowokować jedynie niedobór snu, gdyż u osoby dotkniętej omawianym zespołem budzenie następuje wcześnie niezależnie od czasu zaśnięcia. Opisano pomyślne próby leczenia za pomocą fototerapii [3]. Jakkolwiek patofizjologia zespołu przyspieszonej fazy snu nie jest jasna, to niektórzy autorzy rozważają tu znaczenie melatoniny. Wcześniej już wspomniano, że w wieku podeszłym wydzielanie tego hormonu wydatnie maleje. Sądzi się [3], że podanie melatoniny w godzinach wczesnoporannych mogłoby unormować czas wystąpienia fazy snu, ale wymaga to dalszych badań, aby nie spowodować odwrotnego niż zamierzony skutku. Bardzo istotne u osób z zespołem przyspieszonej fazy snu jest przestrzeganie zasad higieny snu.
Bezsenność
Bezsenność stanowi najczęstszą formę zaburzeń snu i według licznych badań epidemiologicznych, także polskich [5, 6] dotyczy nawet 20-30% populacji w różnych okresach życia. Bezsenność nie jest jednostką chorobową, lecz objawem spowodowanym różnymi przyczynami.
Bezsenność przewlekłą powodują przede wszystkim przyczyny psychiatryczne. Zaburzenia lękowe (nerwicowe) upośledzają głównie zasypianie, zaś depresja manifestuje się wczesnym budzeniem. Bezsenność samoistna stanowi od 3 do 10% wszystkich przypadków, niekiedy występuje rodzinnie. Zaburzenia snu datuje się u tych osób od dzieciństwa, od wczesnych lat mają trudności z zasypianiem, budzą się często i sypiają krótko, rano nie czują się wypoczęte. Bezsenność samoistną należy odróżnić od fizjologicznego krótkiego snu (oligosomnia lub oligohypnia). To pojęcie dotyczy osób, które od młodości śpią krótko (shortsleepers), ale nie mają trudności z zasypianiem, nie budzą się w nocy i rano czują się wypoczęte.
Wszelkie statystyki upewniają, że bezsenność jest znacznie częstsza u osób w wieku podeszłym. Przeważnie ma tu miejsce utrudnienie utrzymania snu, a więc częste budzenie (wstawanie, trudność ponownego zaśnięcia) lub wczesne budzenie.
W wieku podeszłym wszystkie wymienione przyczyny mogą być powodem bezsenności. Sądzi się nawet, że zwiększona częstość bezsenności w tym wieku nie jest jego funkcją, lecz zwiększonej zapadalności na choroby, które bezsenność powodują. Należy zwłaszcza zwrócić uwagę na depresję, zwiększone spożycie leków, różne choroby somatyczne (np. przerost gruczołu krokowego u mężczyzn i częste moczenie). Bezsenność samoistna może utrzymywać się do późnej starości, jak to wynika z obserwacji Jakitowicza i wsp. [7].
Leczenie bezsenności obejmuje terapię przyczynową i objawową. Terapia przyczynowa dotyczy działań zmierzających do zniwelowania czynników powodujących bezsenność, stąd rozpoznanie przyczyny ma podstawowe znaczenie w każdym indywidualnym przypadku. Należy jednocześnie pamiętać, że u konkretnych pacjentów bezsenność może być spowodowana kilkoma przyczynami. Jeśli rozpozna się bezsenność sytuacyjną (fizjologiczną) lub psychologiczną, należy w miarę możliwości dążyć do usunięcia tych wszystkich zjawisk, które u danego pacjenta zaburzają sen, wykrywając je w ukierunkowanym odpowiednio wywiadzie i wyjaśniając ich znaczenie choremu. To samo odnosi się do czynników toksycznych, współistniejących chorób somatycznych i chorób układu nerwowego. Podjęcie odpowiedniego leczenia, np. niewydolności krążenia, chorób przewodu pokarmowego czy innych, których dolegliwości zaburzają sen, może spowodować jednoczesne złagodzenie lub ustąpienie bezsenności. Mając do czynienia z chorobami o niepomyślnym przebiegu i złym rokowaniu, musimy ograniczyć się do wyłącznie objawowego postępowania. Omawiając przyczyny bezsenności, wymieniono miażdżycę naczyń mózgowych, zastrzegając zarazem, że nie przedstawiono dotąd dostatecznych dowodów naukowych, iż sam proces miażdżycowy – a nie na przykład towarzysząca mu depresja – może być przyczyną bezsenności. Jeśli jednak obraz kliniczny wskazuje na miażdżycę mózgu, należy czynnik ten uwzględnić w postępowaniu terapeutycznym. Z licznych badań klinicznych dotyczących tzw. leków wazoaktywnych i ich działania w miażdżycy wynika, że mogą one wpłynąć korzystnie również na bezsenność (np. nicergolina, cynaryzyna, pentoksyfilina itp.), trzeba jednak zastrzec, że dowody w tym kierunku nie są w pełni przekonujące.
Leki nasenne można wykorzystywać bez większych zastrzeżeń w przypadku bezsenności przygodnej i krótkotrwałej (w tej ostatniej należy jednak uważać, aby nie zapoczątkować uzależnienia od nich, jeśli bezsenność ta przedłuża się). Natomiast w leczeniu bezsenności przewlekłej można je podawać tylko w sposób intermitujący, pouczając i kontrolując pacjenta.
Nadmierna senność
Nadmierna senność (łac. hypersomnia, pol. hipersomnia) może być objawowa w wyniku działania różnych przyczyn, a także pierwotna. Nadmierna senność w wieku podeszłym jest zjawiskiem dość częstym. W populacji generalnej ocenia się częstość hipersomnii nawet na 5% [3]. Prawdopodobnie przyczyną tej nadmiernej senności w przeciętnej („zdrowej”) populacji stanowi niedobór snu. W Polsce badania epidemiologiczne nadmiernej senności dziennej przeprowadził m.in. Zieliński i wsp. [8]. Do oceny stopnia senności dziennej służy m.in. skala Epwortha [6]. Wśród pierwotnych postaci najważniejsze pod względem klinicznym są dwie choroby: narkolepsja (wyjątkowa w wieku podeszłym) oraz zespół bezdechu sennego.
Narkolepsja stanowi dość rzadką (0,03-0,06% populacji) [9] odrębną jednostkę chorobową opisaną i nazwaną przez francuskiego lekarza Gelineau w 1880 roku. Objawia się czterema zasadniczymi objawami (tetrada narkoleptyczna): nadmierna senność (narkoleptycy zasypiają w sposób niepowstrzymany wielokrotnie w ciągu dnia na kilka-kilkanaście minut np. podczas pracy, rozmowy, spożywania posiłków; ujmowano to dawniej jako napady snu), katapleksja (nagła chwilowa utrata napięcia mięśniowego: upadek, opadanie głowy, szczęki lub powiek), halucynacje przysenne oraz porażenie senne (chwilowa niemożność poruszania w chwili obudzenia). Narkolepsję leczy się obecnie podawaniem modafinilu. Choroba ta w wieku podeszłym stanowi wyjątek, ale nie jest wykluczona [3].
Zespół bezdechu sennego
Obturacyjny bezdech senny. Jest to zespół chorobowy, w którym dochodzi w czasie snu do okresowego upośledzenia drożności dróg oddechowych, w wyniku czego następują liczne i długotrwałe bezdechy z określonymi konsekwencjami, a więc sennością dzienną, zaburzeniami sercowymi, nadciśnieniem tętniczym i nasileniem nadciśnienia płucnego (u osób dotkniętych obturacyjną chorobą płuc, oraz upośledzeniem sprawności umysłowej.
Większość chorych to osoby otyłe. Przebieg choroby jest przewlekły, prawdopodobnie zaczyna się w młodości i w miarę upływu lat prowadzi do powikłań. Jest to choroba poważna – zagrażająca życiu. Niektórzy chorzy umierają nagle we śnie. Natomiast właściwe leczenie może być skuteczne.
Parasomnie
Parasomnie są szczególnymi zaburzeniami pojawiającymi się w czasie snu i występują przeważnie u dzieci i – w większości – mijają po okresie dojrzewania lub w wieku młodzieńczym. Mogą jednak wystąpić również w wieku podeszłym. Do najczęstszych parasomnii należy somnambulizm (lunatyzm, sennowłóctwo) oraz lęk nocny. Z uwagi na swój „napadowy” charakter powinny być różnicowane z padaczką oraz innymi napadowymi zaburzeniami (np. incydenty konfuzyjne).
Dla wieku podeszłego najbardziej znamienna jest niedawno opisana parasomnia, ujmowana jako zaburzenia zachowania w fazie snu REM (REM-parasomnia).
Występuje głównie u mężczyzn, a jego częstość występowania wzrasta wyraźnie z wiekiem. Odróżnia się postać pierwotną i objawową. Ta ostatnia występuje w takich chorobach jak choroba Parkinsona, choroba Alzheimera i inne zespoły otępienne (np. choroba rozsianych ciał Lewy’ego, zwyrodnienie korowo-podstawne), choroba Stilla-Richardsona-Olszewskiego, zespół Guillaina-Barrégo, udary mózgu, krwotok podpajęczynówkowy, uszkodzenie pnia mózgu, alkoholizm a także jako objaw uboczny niektórych leków (m.in. środki przeciwdepresyjne z grupy SSRI, tj. leki hamujące wychwyt serotoniny, selegilina, lewodopa, środki psychostymulujące). Klinicznie omawiany zespół przypomina częściowo lęki nocne, a zwłaszcza zmorę nocną u dzieci. Istotę choroby stanowią incydenty pojawiające się około 80-90 min po zaśnięciu, a więc w pierwszej fazie REM. Osoba, która dotąd spała spokojnie zaczyna wykonywać ruchy ciałem, wypada z łóżka lub zrywa się i przemieszcza kilka kroków, bez celu, krzycząc. W tym czasie może uszkodzić meble lub znajdujące się w pobliżu jakieś przedmioty, samookaleczyć się, a także uderzyć lub wręcz pobić współmałżonka lub inną osobę znajdującą się w pobliżu i usiłującą ją zatrzymać albo uspokoić. Stan ten może trwać od kilkunastu sekund do minuty. Osoba ujawniająca omawiany zespół może się w tym czasie nie obudzić, a rano nie pamiętać, co się zdarzyło, ale obudzona tuż po incydencie relacjonuje przykry sen, który wywołał agresywne zachowanie. W niektórych przypadkach incydenty mogą przebiegać łagodnie, ujawniać się jako pojedyncze, np. skręcające ruchy ciała. W rozpoznaniu różnicowym należy rozpatrzyć napady padaczki częściowej złożonej, zwłaszcza czołowej, także nocne stany przyćmienia lub przymglenia świadomości oraz majaczeniowe, które głównie dotyczą osób z otępieniem lub przedawkowaniem lewodopy. W rozpoznaniu może być pomocna polisomnografia.
Patogeneza zespołu nie jest jasna. Niektórzy autorzy wskazują na zaburzenia transportu dopaminy w ośrodkach podkorowych, ale w świetle nowych badań należy zastanowić się nad udziałem zaburzeń w mostowym układzie cholinergicznym.
Zaburzenia snu związane z niektórymi chorobami
Zespoły otępienne
Otępienie różnego pochodzenia należy do głównych problemów neurogeriatrii.
Choroba Alzheimera jest najczęstszą i szczególnie tragiczną postacią otępienia. Trwa długo, dotyka nie tylko osobę chorą, ale całą jej rodzinę. Jeśli chodzi o zaburzenia snu, to sprawie tej poświęcono liczne badania i sporo publikacji [10].
Leczenie zaburzeń snu w chorobie Alzheimera jest bardzo trudne, a to z tego powodu, że leki zmierzające do złagodzenia jednych zaburzeń mogą nasilać inne, powodując mechanizm błędnego koła. Należy więc zachować ostrożność i pilnie obserwować pacjentów. Istotne jest podtrzymywanie zasad higieny snu. Należy redukować – w miarę możności – drzemki dzienne, spożycie alkoholu i kawy. Dopóki można, należy organizować spacery i ewentualne ćwiczenia gimnastyczne, ograniczyć pobyt w łóżku w ciągu dnia. Zastosowanie melatoniny w zaburzeniach snu chorych z chorobą Alzheimera jest w stadium prób [3]. Stosowanie leków powinno być ostrożne. Przykładowo benzodwuazepiny mogą nasilać stany nocnej dezorientacji.
Otępienie naczyniopochodne stanowi drugą co do częstości występowania postać otępienia i obejmuje dwie kategorie a mianowicie otępienie wielozawałowe i otępienie w wyniku rozsianego uszkodzenia małych naczyń istoty białej (leukoarajoza). Badaniom zaburzeń snu w tym typie otępienia nie poświęcono zbyt wiele uwagi. Można się spotkać z rozmaitymi zespołami opisanymi powyżej, ale zazwyczaj nie są one tak nasilone jak w chorobie Alzheimera.
Zespół niespokojnych nóg
Zespół niespokojnych nóg (restless legs syndrome – RLS), czyli choroba Ekboma [11], jest dolegliwością rozpowszechnioną, ocenia się częstość jej występowania na ok. 5% populacji, z tym, że część pacjentów z niewielkim nasileniem dolegliwości nie zgłasza się do lekarzy. Istotny jest fakt, że częstość RLS narasta z wiekiem i wśród osób starszych lub w wieku podeszłym sięga 10-15% z przewagą kobiet [12].
Etiopatogeneza pozostaje wciąż niewyjaśniona, jednak obecnie – w związku ze skutecznością lewodopy, panuje pogląd o roli układu dopaminergicznego (rdzeniowego?) w tej chorobie. Trzeba zarazem pamiętać, że w około 10% przypadków ma miejsce objawowa postać RLS w przebiegu polineuropatii cukrzycowej lub mocznicowej a także w chorobie Parkinsona.
W terapii RLS od lat 60. XX wieku zaczęto stosować benzodwuazepiny i jest to nadal praktykowane. Zaleca się również karbamazepinę, a ostatnio gabapentynę. Istotny zwrot w terapii RLS nastąpił w wyniku wprowadzenia na początku lat 80. do terapii tego zespołu lewodopy i leków dopaminergicznych. Obecnie uznaje się ten sposób postępowania za najbardziej właściwy. Można używać różnych preparatów lewodopy (Madopar, Nakom, Poldomet, Sinemet), zaczynając od małych dawek (100 mg lewodopy) podawanych przed snem i zwiększanych (np. do 200 mg) w razie potrzeby. Przy pomocy lewodopy uzyskuje się poprawę lub całkowite ustąpienie dolegliwości u większości chorych. Ujemną stroną tej metody leczenia są dwa efekty: odbicie (rebound phenomenon) i augmentacja (augmentation). W przypadku odbicia ma miejsce pojawienie dolegliwości nad ranem, co zmusza do użycia ponownej dawki w nocy, natomiast augmentacja polega na „przesunięciu” objawów na godziny popołudniowe oraz rozszerzeniu dolegliwości na kończyny górne.
Piśmiennictwo
1. Zwoliński P.: Sen i rytmy okołodobowe, [w:] Traczyk W. (red.): Diagnostyka czynnościowa człowieka. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1999, ss. 248-258.
2. Prusiński A.: Zaburzenia snu w chorobach neurologicznych. Sen 2003, 3, supl E, 1-28.
3. Avidon A.Y.: Sleep in older person. (w:) J. Sirven, B.L. Malamut (red.): Clinical neurology of older adult. Lippincott, Williams & Wilkins, Filadelfia 2002, ss. 158-175.
4. Szelenberger W. (red.): Bezsenność. Fundacja Wspierania Rozwoju Kliniki Psychiatrycznej AM w Warszawie, Warszawa 2000, ss. 7-64.
5. Sieradzki A., Kiejna A., Rymaszewska J.: Epidemiologia zaburzeń snu w Polsce i na świecie. Sen 2002, 2: 33-38.
6. Szelenberger W., Skalski M.: Epidemiologia zaburzeń snu w Polsce, [w:] Nowicki Z., Szelenberger W. (red.): Zaburzenia snu. Bibl. Psych. Pol., Kraków 1999, ss. 57-64.
7. Jakitowicz J., Wiśniewski G., Nowicki Z. i wsp.: Polietiologiczne uwarunkowanie zaburzeń snu na podstawie analizy przyjęć pacjentów. Sen 2002; 2: 53-54.
8. Zieliński J., Polakowska M., Kurjata P. i wsp.: Nadmierna senność dzienna wśród dorosłych mieszkańców Warszawy. Pol. Arch. Med. Wewn. 1998; 99: 407-413.
9. Prusiński A.: Narkolepsja, parasomnie i inne zaburzenia snu, [w:] Nowicki Z., Szelenberger W. (red.): Zaburzenia snu. Bibl. Psych. Pol., Kraków 1999, ss. 33-46.
10. Chokroverty S.: Sleep and degenerative neurologic disorders. Neurol Clin 1996; 14: 807-826.
11. Prusiński A.: Zespół niespokojnych nóg. Przewod. Lek. 2002.
12. Rothdach A.J., Trenkwalder C., Haberstock J.: Prevalence and risk factors of RLS in elder population. Neurology 2000, 54, 1064-1069.Źródło:
Na podstawie: Prusiński A.: Sen i jego zaburzenia, [w:] Prusiński A. (red.):Neurogeriatria. Praktyczne problemy neurologii w wieku podeszłym. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2004, ss. 327-329, 333-337, 339- 340, 342-343, 345-349.
