Epidemiologia
Zawroty głowy występują u około 5-10% osób w populacji ogólnej, a po 65. roku życia ich rozpowszechnienie osiąga aż 30% [5].
Trudności diagnostyczne w zawrotach spowodowane są między innymi tym, że są objawem subiektywnym. Pod tym określeniem kryją się zarówno zawroty prawdziwe – wrażenie wirowania odpowiadające tzw. zawrotom układowym, czyli „vertigo” – jak i uczucie niestabilności podłoża, falowania, które traktowane jest jako zawroty tzw. nieukładowe i odpowiadające angielskiemu terminowi „dizziness”, a także niebędące zawrotami, niespecyficzne objawy, jak wrażenie oszołomienia (z ang. „lightheadedness”), osłabienie i stan przedomdleniowy [27].
Zawroty mogą być objawem uszkodzenia praktycznie każdej części układu równowagi. Nadal obowiązujący, niemniej jednak coraz częściej krytykowany, jest podział na zawroty głowy ośrodkowe (nieukładowe), wynikające z zakłóceń interpretacji informacji na poziomie jąder przedsionkowych mózgu, i obwodowe (układowe), będące wynikiem uszkodzenia samego narządu przedsionkowego, wynikające z zakłóceń przekazywania bodźców nerwowych pomiędzy narządem przedsionkowym a jądrami przedsionkowymi w pniu mózgu [24, 25, 27].
Rozpowszechnienie przyczyn zawrotów głowy podawane przez rożnych autorów jest w dużym stopniu pochodną profilu ośrodków badawczych (laryngologiczne, neurologiczne) oraz możliwości diagnostycznych. Jedne z największych badań epidemiologicznych nad częstością występowania zawrotów głowy w populacji ogólnej przeprowadzono w Niemczech, posługując się metodą dwuetapową [19, 20]. Podczas skriningu telefonicznego na reprezentatywnej próbie (National Health Survey, n = 4869) identyfikowano osoby zgłaszające umiarkowane lub ciężkie zawroty głowy, a następnie w tej grupie przeprowadzono szczegółowe wywiady neurootologiczne w oparciu o zwalidowany kwestionariusz (n = 1003). Wskaźnik przynajmniej jednokrotnego wystąpienia zawrotów głowy u osób dorosłych w wieku 18-79 lat wynosił 7% w ciągu całego życia i 4,9% w ciągu jednego roku. W badaniu tym stwierdzono wyraźną przewagę kobiet wśród osób z zawrotami głowy (mężczyźni wobec kobiet – 1:2,7). U większości badanych zawroty głowy miały charakter nawracający (88%). Badanie potwierdziło też negatywne zdrowotne i społeczne implikacje zawrotów, tzn. konieczność przerywania codziennych czynności u 40% chorych, zwolnienia chorobowe u 41% i aż u 19% osób unikanie wychodzenia z domu [19].
Wywiad – cele
- Precyzyjne złudzenie ruchu (zwykle kołowego, wirowania otoczenia lub własnego ciała albo głowy w przestrzeni), tzw. zawroty układowe (vertigo; związane najczęściej z obwodową częścią układu równowagi).
- Nieprecyzyjne złudzenie niestabilności, niepewności postawy, braku równowagi lub lęku przed upadkiem, tzw. zawroty nieukładowe (dizziness; związane z ośrodkową częścią układu równowagi).
- Objawy niebędące zawrotami – wrażenie oszołomienia, omdlewania (presyncope) z towarzyszącymi objawami wegetatywnymi, tachykardią – najczęściej towarzyszy chorobom ogólnoustrojowym lub zaburzeniom psychicznym (np. w lęku napadowym). Określenie charakterystyki zawrotów w czasie:
- Od jak dawna występują zawroty – zawroty ostre, tzn. niedawno ujawnione – godziny, dni – mogą wymagać natychmiastowej hospitalizacji (np. nagłe zawroty głowy z silnym bólem głowy, sztywnością karku mogą sugerować krwotok podpajęczynówkowy).
- Czy zawroty mają charakter stały, czy pojawiają się napadowo: 1) jeżeli są napadowe, to należy ustalić czas trwania pojedynczego epizodu (np. objawy trwające około minuty przy zmianie pozycji ciała sugerują łagodne położeniowe zawroty głowy; utrzymujące się kilka godzin sugerują chorobę Meniere’a, zawroty układowe pojawiające się nagle i trwające kilka dni – zwykle dotyczą zapalenia nerwu przedsionkowego); 2) „red flags” nawet w przypadku rozpoznanych wcześniej napadowych zawrotów głowy (np. łagodne położeniowe zawroty głowy czy choroba Meniere’a); 3) objawy o charakterze narastającym, zmiana charakteru zawrotów są wskazaniem do hospitalizacji; 4) objawy narastające w czasie (nasilanie się dolegliwości w czasie tygodni lub miesięcy najczęściej sygnalizuje guza układu nerwowego, np. nerwiaka nerwu słuchowego). Brak jakiejkolwiek poprawy mimo stosowanego leczenia, negatywne wyniki badań diagnostycznych, stałość objawów i brak charakterystycznego wzorca mogą wskazywać na podłoże czynnościowe, zespół depresyjny lub zaburzenia związane z wiekiem (presbyastasis).
- Krótkotrwałe napady układowych zawrotów pojawiające się w określonych, stałych dla danego chorego pozycjach, np. kładzenie się do łóżka, wstawanie, zawroty głowy do boku, pochylanie itp. (łagodne położeniowe zawroty głowy).
- Zawroty głowy pojawiające się po wystąpieniu szumu usznego i uczucia pełności w uchu (choroba Meniere’a).
- Zawroty o typie wirowania bez zaburzeń słuchu, nudności, wymioty, znaczne nasilenie objawów (zapalenie nerwu przedsionkowego, wirusowe zapalenie błędnika).
- Zawroty, którym towarzyszą uszkodzenia nerwów czaszkowych i/lub zaburzenia czucia – zwykle połowicze, i/lub ataksja (udar, guz mózgu).
- Zaburzenia świadomości (guz, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, udar niedokrwienny/ krwotoczny, zatrucie).
- Ból głowy (ważny charakter bólu, w różnicowaniu należy uwzględnić zarówno migrenę, w której spodziewamy się stereotypowości incydentów, jak i możliwy udar mózgu).
- Nawracające zawroty głowy, z następowym bólem głowy, mogą sugerować migrenę przedsionkową (utrudnieniem w diagnostyce jest fakt, że według niektórych autorów w części przypadków ból głowy nie pojawia się wcale).
- Objawy psychiatryczne (lęk, depresja itd.).
- Infekcja (sugeruje zapalenie nerwu przedsionkowego, ale może też poprzedzać zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych).
- Uraz głowy w przeszłości – przyczyna około 20% przypadków łagodnych położeniowych zawrotów głowy.
- Związek dolegliwości z wysiłkiem fizycznym (podejrzenie zaburzeń kardiologicznych – stenoza zastawki aortalnej, kardiomiopatia przerostowa, zespół podkradania).
- Terapia manualna kręgosłupa szyjnego, dłuższa pozycja odgięciowa (możliwe rozwarstwienie tętnicy kręgowej).
- Choroby wspołistniejące: 1) nadciśnienie tętnicze (wahania ciśnienia, kontrola przyjmowanych lęków); 2) cukrzyca (epizody hipoglikemii); 3) choroby serca (zaburzenia rytmu serca, niska frakcja wyrzutu, niewydolność serca); 4) choroby endokrynologiczne (niedoczynność tarczycy); 5) choroby psychiczne.
- Ocena ryzyka udaru mózgu u pacjenta z zaburzeniami krążenia mózgowego w postaci zawrotów – skala ABCD2.
- Wywiad rodzinny.
- Aminoglikozydy, leki moczopędne – możliwość uszkodzenia toksycznego błędnika.
- Leki rozszerzające naczynia krwionośne – hipotonia.
- Pochodne fenotiazyny, leki uspokajające i przeciwdepresyjne, leki przeciwpadaczkowe, leki nasenne, przeciwbólowe – zawroty w mechanizmie ośrodkowym.
Badanie przedmiotowe
- Badanie ogólnolekarskie: pomiar ciśnienia tętniczego, w tym w pozycji leżącej i stojącej (próba Schellonga), ocena tętna (deficyt tętna, arytmia, różnica tętna na tętnicach obwodowych > 20 mmHg w zespole podkradania tętnicy podobojczykowej), ocena wskaźników nadwagi i otyłości (np. wskaźnik BMI, body mass index).
- Badanie orientacyjne – aspekty otolaryngologiczne, m.in. orientacyjne badanie słuchu, próby stroikowe Webera, Rinnego i Schwabacha.
- Badanie orientacyjne – aspekty psychiatryczne, m.in. elementy lękowe, obniżenie nastroju.
- Orientacyjne badanie okulistyczne – ostrość wzroku i pole widzenia.
- Badanie neurologiczne.
- Stan świadomości.
- Obecność objawów oponowych (krwotok podpajęczynówkowy, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych).
- Ostrość wzroku i pole widzenia.
- Ruchy gałek ocznych [ustawienie gałek ocznych, m.in. ustawienie skośne (skew deviation), symetria ruchów gałek ocznych, dwojenie, kierunek dwojenia, oczopląs spontaniczny, wpływ fiksacji – oczopląs poziomoobrotowy sugeruje zarówno uszkodzenie ucha wewnętrznego, jak i struktur podnamiotowych, kluczowy jest wpływ fiksacji: oczopląs hamowany przez fiksację i nasilający się przy braku fiksacji wskazuje na uszkodzenie błędnika; jeżeli oczopląs nie jest hamowany przez fiksację, wskazuje na uszkodzenie ośrodkowe, oczopląs pionowy lub pionowo-obrotowy sugeruje tło ośrodkowe].
- Ocena odruchu przedsionkowo-ocznego (vestibulo-ocular reflex – VOR; odruch przedsionkowo-oczny polega na skojarzonym ruchu gałek ocznych w kierunku przeciwnym do ruchu głowy; jego rolą jest stabilizacja obrazu na siatkówce podczas szybkiego ruchu); w tym celu wykonuje się także test potrząsania głową (head shaking test), test pchnięcia głową (head thrust test);
- Źrenice (szerokość, symetria, reakcja na światło i nastawność).
- Czucie na twarzy (nerw trójdzielny).
- Bol (neuralgia nerwu trójdzielnego; ból ucha).
- Mimika, symetria twarzy (nerw twarzowy).
- Koordynacja (próby palec-nos i pięta-kolano, próba Romberga).
- Siła kończyn (niedowłady, zaniki mięśni).
- Czucie na kończynach (co najmniej dotyku, bólu i ułożenia).
- Odruchy ścięgniste (symetryczne?, wygórowane?, osłabione/zniesione?).
- Objawy patologiczne (Babińskiego i Rossolimo).\
- Chód (ataksja?).
W badaniu pacjenta z zawrotami głowy poszukiwać należy cech uszkodzenia móżdżku (dyzartria, oczopląs, drżenie zamiarowe, ataksja chodu, niezborność kończyn, nieprawidłowości w próbie Romberga także przy otwartych oczach) oraz układu przedsionkowego (nieprawidłowy odruch przedsionkowo-oczny).
Badania dodatkowe
1. W przypadku podejrzenia patologii naczyniowych ośrodkowego układu nerwowego [przemijający incydent niedokrwienny, transient ischaemic attack (TIA), przewlekła niewydolność krążenia kręgowo-podstawnego) zaleca się wykonanie następujących badań:
- Badanie neuroobrazowe – metodą z wyboru pozwalającą na adekwatną ocenę uszkodzenia istoty białej jest badanie za pomocą rezonansu magnetycznego mózgowia (RM): 1) z opcją naczyniową (angio-RM), która ujawnić może cechy miażdżycy naczyń i/lub zmiany rozwojowe tętnic kręgowych; 2) z opcją dyfuzyjną (diffusion weighted imaging – DWI), która pozwoli na określenie czasu powstania ognisk niedokrwiennych. W przypadkach nagłych może być natomiast zasadne wykonanie badania tomografii komputerowej (TK) głowy.
- Szereg badań laboratoryjnych ukierunkowanych na identyfikację czynników ryzyka chorób naczyniowych ośrodkowego układu nerwowego (co najmniej: morfologia krwi, OB, profil glikemii, mocznik, lipidogram, układ krzepnięcia, stężenie hormonów gruczołu tarczowego, a także – w uzasadnionych przypadkach – poziom homocysteiny, przeciwciał przeciwjądrowych, badania serologiczne w kierunku kiły).
- Badanie przepływu krwi w tętnicach domózgowych ultrasonograficzną metodą dopplerowską (celem określenia wykładnikow miażdżycy oraz ewentualnych patologii tętnic kręgowych i tętnicy podstawnej).
- Badanie elektrokardiograficzne (identyfikacja zaburzeń rytmu, przede wszystkim migotania przedsionków jako czynnika ryzyka miażdżycy).
- Badanie echokardiograficzne w przypadku podejrzenia zatorowości sercowopochodnej (konsultacja kardiologiczna).
- Badanie EEG rutynowe, najlepiej z opcją wideo, z aktywacją poprzez hiperwentylację oraz fotostymulację; w wybranych przypadkach istotne może okazać się całodobowe monitorowanie zapisu EEG metodą Holtera oraz badanie przeprowadzone po bezsennej nocy. Należy pamiętać, że prawidłowy międzynapadowy zapis EEG nie wyklucza rozpoznania padaczki. Z kolei obecność nieprawidłowości w badaniu EEG (nawet z cechami napadowości) nie jest równoznaczna z rozpoznaniem padaczki, jeśli obraz kliniczny temu rozpoznaniu przeczy. Badanie neuroobrazowe (najlepiej metodą rezonansu magnetycznego z kontrastem), w którym można uwidocznić potencjalne ognisko padaczkorodne, a przede wszystkim – wykluczyć obecność guza mózgu.
W diagnostyce padaczki coraz większą rolę odgrywają również badanie SPECT, pozytronowa tomografia emisyjna (PET), a także spektroskopia rezonansu magnetycznego (proton magnetic resonance spectroscopy – PMRS, 1H-MRS) i czynnościowe badanie rezonansu magnetycznego (functional magnetic resonance imaging – fMRI).
- Badanie metodą rezonansu magnetycznego głowy i rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym (badanie dwufazowe).
- W uzasadnionych przypadkach badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (ogólne, indeks immunoglobulinowy, prążki oligoklonalne, serologia boreliozy i kiły, także w surowicy).
- Badanie wzrokowych potencjałów wywołanych ujawniające subkliniczne zajęcie nerwów wzrokowych przez proces demielinizacyjny.
Farmakoterapia zawrotów głowy pochodzenia ośrodkowego
- Leki o działaniu ośrodkowym: 1) neuroleptyki – inhibitory dopaminy, histaminy, blokery receptorów adrenergicznych alfa-1 (chlorpromazyna, promazyna, tietylperazyna); 2) leki przeciwhistaminowe – hydroksyzyna, dimenhydrynat, prometazyna; 3) leki uspokajające (mogą by także stosowane u chorych z padaczką i alkoholików oraz przy przeroście prostaty i jaskrze, kiedy leki cholinolityczne są przeciwwskazane) – benzodwuazepiny (diazepam, midazolam, lorazepam, alprazolam).
- Betahistyna.
- Leki o potencjalnym, choć nieudowodnionym, działaniu neuroprotekcyjnym: 1) piracetam 12 g dożylnie przez 24 godziny przez kolejnych kilka dni, potem doustnie 2,4-4,8 g dziennie.
- Inne leki, które tłumiąc odczuwanie objawu mogą być skuteczne w objawowym leczeniu zawrotów głowy pochodzenia ośrodkowego: 1) klonazepam; 2) gabapentyna; 3) baklofen; 4) metoklopramid; 5) domperidon; 6) barbiturany.
Leczenie objawowe stosowane w fazie ostrej podsumowano w tabeli V. W przypadku chorób naczyniowych – udaru niedokrwiennego – najistotniejsza jest profilaktyka antyagregacyjna lub antykoagulacyjna w zależności od etiologii i mechanizmu powstawania choroby podstawowej. Wybiera się leki stosowane typowo w profilaktyce wtórnej udaru mózgu:
- Kwas acetylosalicylowy w dawce profilaktycznej 75-100 mg.
- Tiklopidyna w dawce profilaktycznej 2 x 75 mg.
- Klopidogrel w dawce profilaktycznej 75 mg.
- Doustne antykoagulanty stosowane w kardiogennym udarze mózgu – acenokumarol, warfaryna pod kontrolą czasu protrombinowego oraz doustne antykoagulanty nowej generacji, które nie wymagają kontroli czasu protrombinowego.
- Statyny [23].
Znaczenie pomocnicze w przypadku chorób naczyniowych mają leki stosowane objawowo, zmniejszające nasilenie zawrotów głowy i towarzyszących nudności oraz wymiotów:
- Tietylperazyna.
- Prochloroperazyna.
- Ondansetron – selektywny antagonista receptora serotoninergicznego typu 3 – może być skuteczny w leczeniu zawrotów głowy o etiologii mieszanej, w tym także spowodowanych udarem niedokrwiennym pnia mózgu w dawce 8 mg co 12 godzin.
W zespole Susaca leczenie choroby podstawowej z podawaniem dużych dawek kortykosteroidów, leków immunosupresyjnych, aspiryny, blokerów kanału wapniowego, gammaglobulin, plazmaferezy przynosi poprawę poprzez wpływanie na nowo powstałe ogniska naczyniopochodne w adekwatnych strukturach OUN.
- Kwas walproinowy i jego sole.
- Topiramat.
- β-adrenolityki (propranolol, metoprolol, tymolol) [1].
Zawroty głowy w migrenie mogą występować w czasie napadu migreny bez aury, lecz wówczas muszą być spełnione kryteria Międzynarodowego Towarzystwa Bólu Głowy rozpoznania migreny bez aury, a występującym zawrotom głowy nie powinny towarzyszyć inne objawy. W tym przypadku możemy stosować leki przeciwmigrenowe do przerwania napadu migreny pod postacią zawrotów:
- Tryptany (w piśmiennictwie opisano ryzatryptan oraz zolmitryptan jako tryptany potencjalnie przerywające nie tylko napad migreny, ale i migrenowe zawroty głowy).
- Pochodne ergotaminy.
Trzeba pamiętać, że zarówno pochodne ergotaminy, jak i tryptany są przeciwwskazane podczas każdego rodzaju aury i bezwzględnie przeciwwskazane w migrenie typu podstawnego.
Inne leki stosowane w profilaktyce migreny każdego typu mogą być również potencjalnie skuteczne w profilaktyce migrenowych zawrotów głowy:
- Leki przeciwdepresyjne.
- Amitryptylina, wenlafaksyna [1].
W przypadku psychogennych przyczyn zawrotów głowy bardzo istotne jest nie tylko prawidłowe rozpoznanie, ale również leczenie odpowiednio dobranymi lekami w skutecznych dawkach: benzodwuazepiny (doraźnie, przez krótki okres) i leki przeciwdepresyjne. Należy bezwzględnie pamiętać o możliwości uzależnienia chorego od benzodwuazepin i występowania zawrotów głowy w przebiegu zespołu odstawiennego przy nieprawidłowym odstawianiu leków, a także przy zwiększonym zapotrzebowaniu na benzodwuazepiny przy zmienionej tolerancji leku.
W najnowocześniejszym leczeniu napadowej ataksji typu 2 (EA-II), która przebiega z napadowymi zawrotami głowy i zaburzeniami równowagi z dobrym skutkiem stosuje się acetazolamid oraz 4-aminopirydyny z dobrym skutkiem.
1. American Academy of Neurology, 64th Annual Meeting: 23.04.2012. Neurology 2012, 78, 1337-1345, 1346-1353.
2. Berkowicz T.: Zawroty głowy pochodzenia naczyniowego. Polski Przegląd Neurologiczny 2010, 6, suppl. A, 111-112.
3. Brandt Th.: Dizziness and Vertigo. w Neurological Disorders. Course and Treatment. Elsevier, San Diego 2003.
4. Brown K.E., Whitney S.L., Marchetti G.F. i wsp.: Physical therapy for central vestibular dysfunction. Arch Phys Med Rehabil 2006, 87, 76.
5. College N.R., Barr-Hamilton R.M., Lewis S.J., Sellar R.J., Wilson J.A.: Evaluation of investigations to diagnose the cause of dizziness in elderly people: a community based controlled study. BMJ 1996, 313, 788-792.
6. Domitrz I., Kwieciński H.: Farmakoterapia zawrotów głowy pochodzenia ośrodkowego. [W:] Narożny W., Prusiński A. (red.): Farmakoterapia zawrotów głowy i zaburzeń równowagi. Termedia, Poznań 2010.
7. Erbayat Altay E., Serdaroglu A., Gucuyener K., Bilir E., Karabacak N.I., Thio L.L.: Rotational vestibular epilepsy from the temporo-parieto-occipital junction. Neurology 2005, 65(10), 1675-1676.
8. Halmagyi G.M., Cremer P.D.: Assessment and treatment of dizziness. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000, 68(2), 129-34.
9. Herdman, S.J., Clendaniel R.A., Mattox D.E., Holliday M.J.: Vestibular adaptation exercises and recovery: Acute stage after acoustic neuroma resection. Otolaryngol Head Neck Surg 1995, 113, 77.
10. Jadanowski K., Budrewicz S., Koziorowska-Gawron E.: Zaburzenia gałkoruchowe w chorobach ośrodkowego układu nerwowego. Polski Przegląd Neurologiczny 2010, 6, 202-211.
11. Kerber K.A., Baloh R.W.: Dizziness and vertigo presentations in the emergency department. Emergency Neurology. KL Roos. Springer Science + Business Media, LCC. 2012.
12. Kerber K.A., Fendrick A.M.: The evidence base for the evaluation and management of dizziness. J Eval Clin Pract 2010, 16, 186-191.
13. Kozubski W., Kalinowska A.: Neurologiczne (pozabłędnikowe) przyczyny zawrotów głowy. [W:] Obrębowski A. (red.): Standardy rozpoznawania i leczenia zawrotow głowy. Oinpharma, Warszawa 2010.
14. Kozubski W., Kalinowska A.: Zawroty głowy w praktyce neurologicznej. Terapia. Neurologia 2010, 5, 46-50.
15. Litwin T., Członkowska A.: Zawroty głowy w praktyce neurologa – diagnostyka i leczenie. Polski Przegląd Neurologiczny 2008, 4, 78-86.
16. Luzon L.M., Bamiou D.-E.: Vestibular System Disorders. [W:] Neurology and Clinical Neuroscience. Anthony Schapira (red.). Elsevier, Philadelphia 2007.
17. Magnusson M., Strupp M.: A short guide to the management of the dizzy patient. 2010.
18. Mc Donald I., Compston A.: The symptoms and signs of multiple sclerosis. [W:] McAlpines’s Multiple Sclerosis, Ed. Compston A. Churchill Livingston 2005, s. 287-346.
19. Neuhauser H., von Brevern M., Radtke A., Lezius F., Feldmann M., Ziese T., Lempert T.: Epidemiology of vestibular vertigo: a neurotological survey of the general population. Neurology 2005, 65, 898-904.
20. Neuhauser H., Radtke A., von Brevern M., Lezius F., Feldmann M., Lempert T.: Burden of dizziness and vertigo in the community. Arch Int Med 2008, 168, 2118-2124.
21. Obrębowski A. (red.): Standardy rozpoznawania i leczenia zawrotów głowy. Ośrodek Informacji Naukowej Oinpharma, Warszawa 2010.
22. Olsen K.G., Lund C.: Subclavian steal syndrome. Tidsskr Nor Laegeforen 2006, 126, 3259-3262.
23. Postępowanie w udarze mózgu. Wytyczne Grupy Ekspertów. Neurol Neurochir Pol 2012.
24. Prusiński A.: Wprowadzenie: terminologia, klasyfikacja i przyczyny zawrotów głowy. [W:] Prusiński A. (red.): Zawroty głowy. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2002.
25. Prusiński A.: Zawroty głowy jako główny problem otoneurologii klinicznej. Polski Przegląd Neurologiczny 2010 a, 6, suppl. A, 110-111.
26. Prusiński A.: Zawroty głowy w migrenie i migrena podstawna. Zawroty głowy w zespołach lękowych, konwersyjnych i zaburzeniach nastroju (psychogenne zawroty głowy). [W:] Obrębowski A. (red.): Standardy rozpoznawania i leczenia zawrotów głowy. Oinpharma, Warszawa 2010 (b).
27. Prusiński A.: Klasyfikacja, obraz kliniczny i leczenie zawrotów głowy. Polski Przegląd Neurologiczny 2011, 7, 11-19.
28. Strupp M., Brandt T.: Ocular Motor Disorders and Vertigo: Diagnosis and Management. Springer, London 2012.
29. Szczudlik A., Członkowska A., Kwieciński H., Słowik A. (red.): Udar mozgu. Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2007.
30. Tarchalska-Kryńska B.: Leki stosowane w terapii zawrotów głowy. [W:] Prusiński A. (red.): Zawroty głowy. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2002.
31. Troost BT. Dizziness or Vertigo, Best Practice of Medicine, August, 2000 (http://merck.praxis.md).
Źródło:
Berkowicz T., Domitrz I., Kalinowska‑Łyszczarz A., Kozubski W., Ryglewicz D., Sienkiewicz-Jarosz H., Prusiński A.: Rekomendacje postępowania w zawrotach głowy w praktyce ambulatoryjnej. Neurologia Praktyczna 2013; 5(74); 8-16.
